了解德克萨斯州埃尔帕索的疼痛系统异常

为什么外伤引起的局部损伤或损伤会导致某些患者出现慢性、顽固性疼痛？ 是什么负责将急性疼痛的局部损伤转化为慢性疼痛？ 为什么一些疼痛对消炎药和/或药物有反应，而其他形式的疼痛需要阿片类药物？

 

面包 是一个复杂的过程，涉及周围神经系统 (PNS) 和中枢神经系统 (CNS)。 组织损伤会触发 PNS，它通过脊髓将信号传输到大脑中，在大脑中会产生疼痛感。 然而，是什么导致强烈的疼痛体验发展成为一种持续的现象呢？ 可以做些什么来防止它吗？ 证据表明 慢性疼痛 是多种机制的结合，例如对先前疼痛的神经“记忆”。

 

伤害感受：最简单的途径

 

急性或伤害性疼痛的特征是对非常基本的损伤或伤害的反应而出现的常规不适体验。 它是保护性的，警告我们远离侮辱的根源并照顾创伤。 产生伤害性疼痛的机制包括转导，它将外部创伤刺激扩展到专门的伤害性初级传入神经中的电活动。 然后传入神经将感觉信息从 PNS 传导到 CNS。

 

在中枢神经系统中，疼痛数据由初级感觉神经元传递到中央投射细胞。 在信息被传递到大脑中负责我们感知的所有区域之后，实际的感官体验就会发生。 伤害性疼痛是对特别简单的急性刺激的一种相对简单的反应。 但是负责伤害性疼痛的机械师无法识别现象，例如尽管去除或治愈了刺激，但疼痛仍然存在，例如幻肢痛。

 

疼痛和炎症反应

 

在更严重的损伤情况下，例如手术伤口，组织损伤可能会刺激炎症反应。 然而，其他病症，尤其是关节炎，也可以表现为与剧烈疼痛症状相关的持续炎症病例。 这种与组织损伤和炎症反应相关的疼痛的机制不同于早期警告的伤害性疼痛。

 

观察切口或其他损伤或损伤的部位，神经系统中会发生一连串的过度兴奋事件。 这种身体“发条”现象始于皮肤，沿周围神经增强，并最终导致沿脊髓（背角）和大脑的超敏反应。 然后炎症细胞围绕组织损伤区域，并产生细胞因子和趋化因子，这些物质旨在介导愈合和组织再生过程。 但是，这些物质也可能被认为是刺激物，并调整创伤区域周围的初级感觉神经元的特性。

 

因此，引发炎症性疼痛的主要因素包括高阈值伤害感受器的损伤，称为外周致敏，神经系统中神经元的变化和改变，以及中枢神经系统内神经元兴奋性的放大。 这代表了中枢敏化，并导致超敏反应，其中与真正受伤的区域相邻的区域会感到疼痛，就好像这些区域受到了伤害一样。 这些组织还可以对通常不会产生疼痛的刺激做出反应，例如触摸、穿衣服、轻压，甚至梳理自己的头发，就好像它们真的很痛一样，称为异常性疼痛。

 

外周和中枢敏化（视频）

 

 

其他疼痛机制

 

神经性疼痛由神经系统的损伤或损伤引起，例如腕管综合征、带状疱疹后神经痛和糖尿病性神经病。 尽管一些似乎导致神经性疼痛的机制与导致炎症性疼痛的机制重叠，但其中许多是不同的，因此需要采用不同的方法来管理它们。

 

至少在理论上和实验上，外周和中枢敏化过程在兴奋性神经递质谷氨酸期间得以维持，据信当 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体被激活时会释放谷氨酸。

 

神经系统由抑制性或兴奋性神经递质组成。 允许我们的神经系统对损伤或损伤做出适当反应的大部分是对各种过程的微调或抑制。 神经系统的过度兴奋被认为是许多不同疾病的一个问题。 例如，NMDA 受体的过度激活也可能与情感障碍、交感神经异常，甚至阿片类药物耐受有关。

 

即使是普通的伤害性疼痛，在某种程度上也会激活 NMDA 受体，并被认为会导致谷氨酸释放。 尽管如此，在神经性疼痛中，对 NMDA 受体过度敏感是关键。

 

对于其他类型的慢性疼痛，如纤维肌痛和紧张型头痛，炎症性和神经性疼痛中的一些活跃机制也可能在疼痛系统中产生类似的异常，包括中枢敏化、更高的躯体感觉通路兴奋性和减少中枢神经系统抑制机制。

 

周边致敏

 

环加氧酶 (COX) 在外周和中枢敏化中也起着重要作用。 COX-2 是炎症过程中诱导的酶之一； COX-2 将花生四烯酸转化为前列腺素，从而增加外周伤害感受器末端的敏感性。 实际上，外周炎症也会导致中枢神经系统产生 COX-2。 来自外周伤害感受器的信号是这种上调的部分原因，但似乎也有一种体液成分可以使疼痛信号通过血脑屏障进行转导。

 

例如，在实验模型中，即使动物在外周炎症刺激之前接受感觉神经阻滞，CNS 也会产生 COX-2。 在脊髓背角神经元上表达的 COX-2 释放前列腺素，前列腺素作用于中央末端或伤害性感觉纤维的突触前末端，以增加递质释放。 此外，它们在突触后作用于背角神经元以产生直接去极化。 最后，它们抑制甘氨酸受体的活性，这是一种抑制性递质。 因此，前列腺素增加了中枢神经元的兴奋性。

 

 

大脑可塑性和中枢敏化

 

中枢敏化描述了大脑对重复神经刺激的反应而发生的变化。 在反复刺激后，随着神经元发展出对这些信号作出反应的“记忆”，激素和脑电信号的数量会发生变化。 持续的刺激会产生更强大的大脑记忆，因此大脑在未来接受相同的刺激时会更快更有效地做出反应。 随之而来的大脑布线和反应的修改被称为神经可塑性，它描述了大脑容易改变自身的能力，或中枢敏化。 因此，大脑被先前或重复的刺激激活或敏感，变得更加兴奋。

 

中枢敏化的波动发生在反复遭遇疼痛之后。 动物研究表明，反复暴露于疼痛刺激会改变动物的疼痛阈值并导致更强的疼痛反应。 研究人员认为，这些修改可以解释即使在成功的背部手术后仍可能发生的持续疼痛。 尽管可以从受压的神经中取出突出的椎间盘，但疼痛可能会继续作为神经受压的记忆。 在没有麻醉的情况下接受包皮环切术的新生儿将对未来的疼痛刺激做出更深刻的反应，例如常规注射、疫苗接种和其他痛苦的过程。 这些孩子不仅有更高的血流动力学反应，即心动过速和呼吸急促，而且他们也会出现哭声增强。

 

这种疼痛的神经记忆被广泛研究。 伍尔夫在他之前的研究报告中指出，外周组织损伤或损伤后反射兴奋性的提高并不依赖于持续的外周输入信号。 相反，在外周创伤后数小时，脊髓背角神经元感受野继续扩大。 研究人员还记录了脊髓 NMDA 受体对诱导和维持中枢敏化的重要性。

 

 

 

疼痛管理的意义

 

一旦建立了中枢敏化作用，通常需要更大剂量的镇痛剂来抑制它。 预先镇痛或疼痛进展前的治疗可能会降低所有这些刺激对中枢神经系统的影响。 Woolf 证明，在对大鼠进行短暂的有害电刺激之前，停止中枢过度兴奋所需的吗啡剂量是在其生长后消除活动所需的剂量的十分之一。 这转化为临床实践。

 

在一项对 60 名接受腹部子宫切除术的患者进行的临床试验中，在麻醉诱导时接受 10 mg 吗啡静脉注射的个体需要明显更少的吗啡来控制术后疼痛。 此外，在吗啡预处理组中，伤口周围的疼痛敏感性（称为继发性痛觉过敏）也有所降低。 超前镇痛在各种手术环境中的使用取得了相当的成功，包括脊柱前手术和骨科手术后。

 

如果在麻醉诱导中给药，单剂量 40 或 60 mg/kg 直肠对乙酰氨基酚在儿童日间手术中具有明显的吗啡节约作用。 此外，对乙酰氨基酚镇痛效果充分的儿童术后恶心和呕吐明显减少。

 

NMDA 受体拮抗剂在术前给药时具有术后镇痛作用。 文献中存在各种支持在术前使用氯胺酮和右美沙芬的报道。 在接受前交叉韧带重建的患者中，与安慰剂组相比，术前右美沙芬组的 24 小时患者自控镇痛阿片类药物消耗量显着减少。

 

在双盲、安慰剂对照研究中，加巴喷丁被指示为接受乳房切除术和子宫切除术的患者的术前镇痛剂。 与安慰剂相比，术前口服加巴喷丁可降低疼痛评分和术后镇痛剂用量，且副作用无差异。

 

术前给予非甾体类抗炎药 (NSAID) 已证明术后阿片类药物的使用显着减少。 与传统的 NSAIDs 相比，COX-2s 是优选的，因为它们相对缺乏血小板作用和显着的胃肠道安全性。 美国以外的塞来昔布、罗非昔布、伐地昔布和帕瑞昔布在术前给药后，术后麻醉剂使用量减少了 40% 以上，与安慰剂相比，许多患者使用的阿片类药物不到一半。

 

在术前阻断神经传导似乎可以防止中枢致敏的发展。 幻肢综合征 (PLS) 归因于脊髓缠绕现象。截肢患者
身体部位经常有烧灼感或刺痛感。 一种可能的原因是残端的神经纤维受到刺激，大脑将信号解释为源自截肢部分。 另一个是皮层区域内的重新排列，因此代表手的区域现在对来自身体其他部位的信号做出反应，但仍将它们解释为来自截肢的手。

 

然而，对于在硬膜外麻醉下进行下肢截肢的患者，在术前接受布比卡因和吗啡腰椎硬膜外阻滞 11 小时的 72 例患者中，没有 5 例出现 PLS。 对于没有事先进行腰椎硬膜外阻滞而接受全身麻醉的患者，14 名患者中有 6 名在 3 周时出现 PLS，1 名在 XNUMX 年时继续出现 PLS。

 

Woolf 和 Chong 指出，完美的术前、术中和术后治疗包括“减少伤害感受器激活/集中的非甾体抗炎药、阻断感觉流入的局部麻醉剂以及阿片类药物等中枢作用药物”。 使用先发制人的技术减少围手术期疼痛可以提高满意度、加速出院、减少阿片类药物的使用，同时减少便秘、镇静、恶心和尿潴留，甚至可以阻止慢性疼痛的发展。 麻醉师和外科医生应该考虑将这些技术整合到他们的日常实践中。

 

当由于手术造成的损伤或损伤而发生疼痛时，脊髓会达到过度兴奋状态，其中会发生可能持续数天、数周甚至数年的过度疼痛反应。

 

为什么外伤导致的局部损伤会导致一些患者出现慢性、顽固性疼痛？ 组织损伤会导致脊柱兴奋性的一系列变化，包括自发放电升高、反应幅度和长度增加、阈值降低、重复刺激放电增强以及感受野扩大。 这些变化的持续存在，统称为中枢敏化，似乎对于定义慢性疼痛的疼痛敏感性的长期增强至关重要。 许多药物和/或药物以及局部麻醉神经阻滞可能会限制中枢神经系统 (CNS) 结束的幅度，这可以通过先发制止镇痛模型中的疼痛减轻和阿片类药物消耗减少来证明。

 

Alex Jimenez博士的见解

整脊护理是一种替代治疗选择，它利用脊柱调整和手动操作来安全有效地恢复并保持脊柱的正确对齐。 研究表明，脊柱错位或半脱位会导致慢性疼痛。 脊椎按摩疗法通常用于疼痛管理，即使症状与肌肉骨骼和神经系统的损伤和/或状况无关。 通过仔细重新对齐脊柱， 按摩师 可以帮助减轻身体基础主要组成部分周围结构的压力和压力，最终缓解疼痛。

 

肠神经系统功能和疼痛

 

当减少药物和/或药物（包括阿片类药物）的使用以防止胃肠道健康问题等副作用时，肠神经系统的正常功能可能会发挥作用。

 

肠神经系统 (ENS) 或内在神经系统是自主神经系统 (ANS) 的关键分支之一，由调节胃肠道作用的网状神经系统组成。 它能够独立于交感和副交感神经系统发挥作用，即使它可能会受到它们的影响。 ENS 也可以称为第二大脑。它来自神经嵴细胞。

 

人类的肠神经系统由大约 500 亿个神经元组成，其中包括多种类型的 Dogiel 细胞，约占大脑神经元数量的二分之一。 肠神经系统插入胃肠系统的内壁，从食道开始，向下延伸到肛门。 Dogiel细胞又称Dogiel细胞，是指椎前交感神经节内的某种多极肾上腺组织。

 

 

ENS 具有自主功能，例如反射协调； 尽管它在自主神经系统中受到相当大的神经支配，但它确实并且可以独立于大脑和脊髓运作。肠神经系统被描述为“第二大脑”，原因有很多。 肠神经系统可以自主运作。 它通常通过副交感神经或通过迷走神经和交感神经（即通过椎前神经节）神经系统与中枢神经系统（CNS）进行交流。 然而，脊椎动物研究表明，当迷走神经被切断时，肠神经系统继续发挥作用。

 

在脊椎动物中，肠神经系统包括传出神经元、传入神经元和中间神经元，所有这些都使肠神经系统能够在没有中枢神经系统输入的情况下进行反射并充当整合中心。 感觉神经元报告机械和化学条件。 肠神经系统有能力根据营养和​​体积成分等因素改变其反应。 此外，ENS 包含类似于大脑星形胶质细胞的支持细胞和围绕神经节的毛细血管的扩散屏障，类似于血管的血脑屏障。

 

肠神经系统 (ENS) 在炎症和伤害感受过程中起关键作用。 与 ENS 相互作用的药物和/或药物最近引起了相当大的兴趣，因为它们能够调节肠道生理学和病理生理学的许多方面。 特别是，动物实验表明，蛋白酶激活受体 (PAR) 可能对肠道中的神经源性炎症至关重要。 此外，PAR2 激动剂似乎诱导肠道过敏和痛觉过敏状态，表明该受体在内脏痛觉中的作用。

 

此外，PAR 与激活它们的蛋白酶一起，代表了 ENS 治疗干预的令人兴奋的新靶点。 我们的信息范围仅限于脊椎按摩疗法以及脊柱损伤和状况。 要讨论主题，请随时询问 Jimenez 博士或通过以下方式与我们联系 915-850-0900 .

 

由Alex Jimenez博士策划

 

 

附加主题：坐骨神经痛

坐骨神经痛 在医学上被称为症状的集合，而不是单一的伤害和/或状况。 坐骨神经痛或坐骨神经痛的症状可能在频率和强度上有所不同，但是，通常被描述为突然的，剧烈的（刀样的）或电性疼痛，这种疼痛从下背部向下辐射到臀部，臀部，大腿和腿成脚。 坐骨神经痛的其他症状可能包括刺痛或灼热感，沿坐骨神经长度的麻木和无力。 坐骨神经痛最常影响30至50岁的个体。 由于年龄增长导致的脊柱退变通常可能导致其发展，但是由于隆起或隆起引起的坐骨神经受压和刺激 椎间盘突出除其他脊柱健康问题外，还可能引起坐骨神经痛。

 

 

 

特别重要的主题：脊椎按摩师的症状

 

 

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