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大麻

背部诊所大麻素。 植物就是药物,随着对这些替代药物的研究继续进行,在针对各种疾病、病症、疾病、障碍等的医疗选择方面,可以获得更多信息……脊椎治疗师 Alex Jimenez 博士对这些正在开发的药物进行调查并带来洞察力,如何他们可以帮助病人,他们能做什么,不能做什么。

大麻植物是大多数人了解大麻素的方式。 它是最受认可的大麻素 四氢大麻酚(THC),这是引起愉悦感的化合物。

科学家仅在大麻中发现了大麻素。 然而,新的研究在许多植物中发现了这些相同的药用价值,包括黑胡椒、西兰花、胡萝卜、丁香、紫锥花和人参。

这些蔬菜或香料不会让你兴奋,但了解这些不同的植物如何影响人体可以带来重要的健康发现。


深入了解代谢综合征 | 德克萨斯州埃尔帕索 (2021)

深入了解代谢综合征 | 德克萨斯州埃尔帕索 (2021)

在今天的播客中,Alex Jimenez 博士、健康教练 Kenna Vaughn 和主编 Astrid Ornelas 从不同的角度讨论了代谢综合征以及对抗炎症的不同营养品。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 欢迎,伙计们,欢迎来到博士的播客。 希门尼斯和船员。 我们正在讨论今天的代谢综合征,我们将从不同的角度来讨论它。 我们将为您提供出色、有用的提示,这些提示很有意义并且在家中很容易做到。 代谢综合征是一个非常广泛的概念。 它包含五个主要问题。 它有高血糖,有腹部脂肪测量值,有甘油三酯,有高密度脂蛋白问题,而且它几乎有一个完整的动态集合,在我们讨论代谢综合征的整个原因中必须测量,因为它非常影响我们的社区很多。 因此,我们将讨论这些特定问题以及如何解决它们。 并让您能够适应您的生活方式,这样您就不会最终拥有。 它是当今影响现代医学的最重要疾病之一,更不用说我们了解它了。 无论你走到哪里,你都会看到很多人患有代谢综合征。 它是社会的一部分,这也是你在欧洲看到的一样多的东西。 但是在美国,因为我们确实有很多食物,而且我们的盘子通常更大,所以我们有能力通过我们吃的东西来改变我们的身体。 没有一种疾病会像一个好的机制和一个好的方案来帮助您解决代谢紊乱和代谢综合征那样快速和快速地改变。 话虽如此,今天,我们有一群人。 我们有 Astrid Ornelas 和 Kenna Vaughn,他们将讨论并添加信息以帮助我们完成整个过程。 现在,Kenna Vaughn 是我们的健康教练。 她是在我们办公室工作的人; 当我是一名物理医学执业医师时,当我与人一对一地工作时,我们还有其他人在解决饮食问题和饮食需求。 我在这里的团队非常非常好。 我们还拥有顶尖的临床研究人员和管理我们大部分技术的个人,并且处于我们所做工作和科学领域的最前沿。 是太太 奥内拉斯。 太太。 Ornelas 或 Astrid,正如我们所说的那样,她是知识渊博的贫民窟。 她讨厌科学。 它真的,真的是我们所在的地方。 今天,我们生活在一个研究不断涌现的世界,NCBI 是存储库或 PubMed,人们可以看到我们使用这些信息,我们使用什么有效,什么有效。 并非所有信息在 PubMed 中都是准确的,因为您有不同的观点,但是当我们介入时,它几乎就像是手指在脉搏上。 我们可以看到影响它的东西。 使用某些关键字和某些警报,我们会收到有关饮食糖分问题或甘油三酯问题与脂肪问题以及任何有关代谢紊乱的变化的通知。 我们可以想出一种治疗方案,它几乎是即时地从世界各地的医生、研究人员和博士那里改编而来的,实际上甚至在它们发表之前。 例如,今天恰好是 1 月 XNUMX 日。 不是,但如果有意义的话,我们将获得美国国家心脏病学杂志提出的结果和研究,这些结果和研究将于 XNUMX 月发布。 所以这些信息很早就在媒体上火了起来,Astrid 帮助我们弄清楚这些事情并看到,“嘿,你知道,我们发现了一些非常热门的东西,可以帮助我们的病人”,并带来 N 等于 XNUMX,这是耐心-医生等于一。 患者和治疗师是平等的,我们通常不会为每个人制定特定的协议。 我们在整个过程中为每个人制定特定的协议。 因此,当我们这样做时,了解代谢综合征的旅程是非常动态和非常深入的。 我们可以从只看一个人的血液检查开始,一直到饮食变化、代谢变化,一直到它正在积极发挥作用的细胞活动。 我们使用 BIA 和 BMI 来衡量问题,我们在之前的播客中已经这样做了。 但我们也可以进入水平,基因组学以及染色体和染色体端粒的变化,我们可以通过我们的饮食来影响这些。 确定。 条条大路通饮食。 我以某种奇怪的方式说,条条大路通向冰沙,好吧,冰沙。 因为当我们查看冰沙时,我们会查看冰沙的成分,并提出现在可以改变的动态。 我寻找的是当我寻求治疗时,我会关注那些让人们的生活变得更好的东西,我们该如何做到这一点? 对于所有这些母亲来说,她们明白她们可能没有意识到她们这样做了,但是一位母亲并没有醒来说,我要给我的孩子食物。 不,她有点想把整个厨房都带进来,因为她想为他们的孩子注入最好的营养,并为他们的孩子提供最好的选择,让他们通过世界、日托、小学、中学,读完高中,让孩子好好发展。 没有人会认为我会给我的孩子一些垃圾和。 如果是这样的话,那么,那可能不是好的育儿方式。 但是我们不会很好地谈论它。 我们将讨论良好的营养和适应这些事情。 所以我现在想介绍一下肯纳。 当我们看到患有代谢紊乱的人时,她将讨论我们所做的一些事情以及我们应对它的方法。 因此,当她经历这些时,她将能够了解我们如何评估和评估患者并将其带入,以便我们可以开始对那个人进行一些控制。

 

肯纳·沃恩: 好的。 所以首先,我只想多谈谈冰沙。 我是一个妈妈,所以在早上的时候,事情变得疯狂。 你从来没有你想象的那么多时间,但你需要这些营养营养素,你的孩子也需要。 所以我喜欢冰沙。 他们超级快。 你得到你需要的一切。 大多数人认为,当你吃东西时,你吃东西是为了填饱肚子,但你吃东西是为了填满你的细胞。 你的细胞需要这些营养。 这就是你的能量,新陈代谢,所有这些。 所以那些冰沙是一个非常棒的选择,我们给我们的病人。 我们甚至有一本书,里面有 150 种冰沙食谱,它们非常适合抗衰老、帮助糖尿病、降低胆固醇、控制炎症等等。 因此,这是我们为患者提供的一种资源。 但对于患有代谢疾病的患者,我们确实有多种其他选择。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*:  在你进去之前,肯纳。 让我补充一点,我学到的是我们必须让它变得简单。 我们必须带回家或外卖。 我们正在努力做的是我们正在努力为您提供可以在该过程中为您提供帮助的工具。 我们要带你去厨房。 可以这么说,我们将抓住你的耳朵,我们将向你展示我们需要关注的领域。 因此,肯纳将向我们提供冰沙方面的信息,这些信息将帮助我们改变饮食,我们可以提供给我们的家人,并改变它的代谢灾难,这种灾难会影响很多人,称为代谢综合征。 前进。

 

肯纳·沃恩: 好吧,就像他对那些冰沙说的那样。 您应该添加到冰沙中的一件事是,我喜欢在我的冰沙中添加的是菠菜。 菠菜是一个很好的选择,因为它可以为你的身体提供更多的营养。 你得到了一份额外的蔬菜,但你无法品尝它,尤其是当它被你在水果中发现的天然甜味所掩盖时。 所以当谈到冰沙时,这是一个很好的选择。 但希门尼斯博士提到的另一件事是厨房里的其他东西。 因此,我们希望我们的患者使用和实施其他替代品。 你可以从小处着手,只要换掉你正在烹饪的油,就会有很大的不同。 你会开始看到你的关节、你的孩子和每个人都会得到极大的改善。 所以我们想让我们的病人使用的一件事是那些油,比如鳄梨油、椰子油和……橄榄油? 橄榄油。 是的,谢谢你,阿斯特丽德。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 那是橄榄油。 那是阿斯特丽德在后台。 我们正在很好地了解事实并继续。

 

肯纳·沃恩: 当你把它们换掉时,你的身体会用这些不饱和脂肪以不同的方式分解东西。 所以这只是你在厨房里除了制作冰沙之外的另一种选择。 但就像我之前说的,我的目标是快速、简单、简单。 当你身边有一个完整的团队时,改变你的生活方式会更容易。 当它很容易时,你不会。 你不想出去让一切变得超级困难,因为你坚持下去的机会不是很高。 因此,我们想做的一件事是确保我们为患者提供的一切都很容易做到,并且在日常生活中可以实现。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 我很直观。 所以当我去厨房时,我喜欢让我的厨房看起来像 cocina 或他们在意大利所说的任何东西,我和 cucina 有三瓶,我有一瓶鳄梨油。 我有椰子油,我有橄榄油。 那里有大瓶子。 他们让他们漂亮,他们看起来像托斯卡纳。 而且,你知道,我不在乎它是否是一个鸡蛋,我不在乎。 有时,即使在我喝咖啡的时候,我也会拿一个椰子油,然后把那个倒进去,给自己做一个加了椰子油的爪哇。 所以,是的,继续。

 

肯纳·沃恩: 我想说这也是一个不错的选择。 所以我喝绿茶,我还在绿茶中添加椰子油,以帮助促进一切,并为我的身体提供另一剂我们想要的脂肪酸。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 当你像那样喝咖啡时,我有一个问题要问你; 当你有油时,它会润滑你的嘴唇吗?

 

肯纳·沃恩: 它做了一点点。 所以它也像唇膏。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 是的,确实如此。 就像,哦,我喜欢它。 好的,继续吧。

 

肯纳·沃恩: 是的,我还必须多搅拌一点,以确保一切正常。 是的。 然后另一件事就是谈论我们的患者在家里可以做的事情,吃鱼有很多不同的选择。 在整个星期增加您的良好鱼类摄入量,这也会有所帮助。 仅仅因为鱼提供了很多像欧米茄这样的好东西,我知道阿斯特丽德也有更多关于欧米茄的信息。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 在阿斯特丽德进来之前我有一个问题。 你知道,看,当我们谈论碳水化合物时,人们,它是碳水化合物吗? 哦,人们说苹果、香蕉、糖果棒和各种各样的东西,人们可以嘎嘎作响地释放碳水化合物或蛋白质。 鸡肉,牛肉,任何他们能激怒的东西。 但我发现人们很难处理的一件事是什么是好脂肪? 我要五个。 一百万美元给我十个好脂肪。 给我十种好脂肪,像猪油,像肉。 不,这就是我们正在谈论的。 因为我们使用并且我们将添加更多相对不好的简单事实将是鳄梨油。 橄榄油。 是椰子油吗? 我们可以使用诸如黄油之类的东西,不同类型的利润,而不是利润,而是来自草食奶牛的各种黄油。 我们基本上可以用完奶精,你知道的,非乳制面霜,非常特殊的奶精,那些我们用完的,对吧? 真快。 所以就像,还有什么是脂肪,对吧? 然后我们搜索它。 所以最好的方法之一是我们不会总是把奶精或黄油放在上面,顺便说一下,他们有一些咖啡,他们把黄油放进去混合,然后他们一个很棒的 Java 小热门。 每个人都带着他们的小姜、油和咖啡,从天堂做浓缩咖啡,对吧? 那么我们还能做些什么呢?

 

肯纳·沃恩: 就像我说的,我们可以加入这些鱼,这将有助于我们的身体获得更多的欧米茄。 然后我们还可以做更多的紫色蔬菜,这些蔬菜会为你的身体提供更多的抗氧化剂。 因此,对于杂货店来说,这是一个不错的选择。 我很久以前就喜欢和听到的一条经验法则是不要在过道购物,而是尝试在边缘购物,因为边缘是您可以找到所有新鲜农产品和所有瘦肉的地方。 当你开始进入那些过道时,你就会开始寻找谷物,那些坏碳水化合物,那些美国饮食已经开始喜欢但不一定需要的简单碳水化合物。 奥利奥?

 

肯纳·沃恩: 是的。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 每个孩子都知道的糖果过道。 好的。 

 

肯纳·沃恩: 所以这只是另一个很好的观点。 因此,当您来到我们的办公室时,如果您患有代谢综合征或其他一般疾病,我们会为您制定超级个性化的计划,并为您提供很多建议。 我们倾听您的生活方式,因为对一个人有效的方法可能对另一个人无效。 因此,我们确保为您提供我们知道您会成功的信息并提供教育,因为这是其中的另一重要部分。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 条条大路通厨房,对吧? 对? 是的,他们有。 好的,让我们精确放大脂肪和营养品。 我想告诉你什么类型的营养保健品适合我们,因为我们想解决我们讨论过的影响代谢综合征的这五个问题。 五个人是什么人? 让我们继续启动它们。 是高血糖吧?

 

肯纳·沃恩: 高血糖,低高密度脂蛋白,这将是每个人都需要的好胆固醇。 是的。 而且会是高血压,从医生的标准来看并不高,但被认为是升高了。 所以这是另一回事; 我们要确保这是代谢综合征,而不是代谢疾病。 所以如果你去看医生,你的血压是 130 超过 XNUMX,这是一个指标。 但是您的提供者可能不一定会说您的血压非常高。 

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 这些疾病本身都不是临床状态,而且,就个人而言,它们几乎只是事物。 但是如果你把这五个结合起来,你就有代谢综合症,感觉不太好,对吧?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 是啊。

 

肯纳·沃恩: 另一个是腹部周围的多余重量和较高的甘油三酯。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 很容易看到。 您可以看到某人的腹部像喷泉一样悬垂,对吗? 所以我们可以看到你有时可以去意大利餐馆看看伟大的厨师。 他有时我必须告诉你,有时只是,你知道,我们和厨师 Boyardee 谈过,他不是一个瘦子。 我想那个厨师博亚迪,你知道吗? 还有那个皮尔斯伯里的家伙,对吧? 嗯,这不是很健康,对吧? 他们俩从一开始就患有代谢综合征。 所以这很容易看到。 所以这些是我们要反思的事情。 Astrid 会介绍一些营养保健品、维生素和一些我们可以改善的食物。 阿斯特丽德来了,我们的科学策展人来了。 但这里是阿斯特丽德,继续。

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 是的,我想在我们进入营养保健品之前,我想澄清一些事情。 就像我们在谈论代谢综合征一样。 代谢综合征本身并不是一种疾病或健康问题。 代谢综合征是一组疾病,会增加患糖尿病、中风和心脏病等其他健康问题的风险。 因为代谢综合征本身并不是一个真正的健康问题,更重要的是这个群体,这些其他疾病的集合,以及其他可能发展成更严重的健康问题的问题。 正因为如此,代谢综合征本身并没有明显的症状。 但是,当然,就像我们在谈论的那样,五个风险因素几乎就是我们讨论的那些:腰部脂肪过多、高血压、高血糖、高甘油三酯、低 HDL,以及根据医疗保健专业人士的说法。 对于医生和研究人员来说,如果你有这五个风险因素中的三个,你就知道你患有代谢综合征。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 是的。 三。 现在,这并不意味着如果你有它,你就有症状。 正如我所见,这很明显。 但我必须以我的经验告诉你,当某人拥有超过三个或三个时。 他们开始觉得很糟糕。 他们感觉不对。 他们只是觉得,你知道,生活并不美好。 他们只有一个整体。 他们看起来不正确。 所以我不认识他们,也许。 但是他们的家人知道他们看起来不好看。 好像妈妈不好看。 爸爸看起来不错。

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 是啊。 正如我所说,代谢综合征没有明显的症状。 但你知道,我有点喜欢腰部脂肪的风险因素之一,这就是你会看到人们拥有你所谓的苹果或梨形身材,所以他们的腹部周围有多余的脂肪。 虽然这在技术上不被认为是一种症状,但它是一个可以的因素; 我想这可以让医生或其他医疗保健专业人员知道这个人,你知道,他们患有前驱糖尿病或患有糖尿病。 而且,你知道,他们有超重和肥胖。 他们可能会增加患代谢综合征的风险,因此如果不及时治疗,就会出现其他健康问题,如心脏病和中风。 我想话虽如此; 然后我们将进入营养保健品。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 我喜欢这个,我喜欢这个。 我们得到了一些好东西,我们得到了一些信息。

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 我想话虽如此,我们将进入营养保健品。 有点像,肯纳是如何谈论外卖的? 你知道,我们在这里谈论这些健康问题,我们今天在这里谈论代谢综合征。 但有什么收获? 我们能告诉人们什么? 他们能从我们的谈话中得到什么? 他们在家里能做什么? 所以这里我们有几种营养保健品,我已经在我们的博客中写了几篇文章并查看了它们。 

 

亚历克斯·希门尼斯博士*:  你认为,阿斯特丽德? 如果你看一下在埃尔帕索写的 100 篇文章,至少在我们所在的地区,它们都是由某人策划的。 是的。 好的。

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 是的。 所以我们这里有几种已经研究过的营养保健品。 研究人员阅读了所有这些研究报告,发现它们可以以某种方式和某种形式帮助改善代谢综合征和这些相关疾病。 所以我要讨论的第一个是B族维生素。 那么什么是B族维生素? 这些是您通常可以一起找到的。 您可以在商店中找到它们。 您会将它们视为 B 族复合维生素。 你会看到像一个小罐子,然后它带有几种 B 族维生素。 现在,我为什么要针对代谢综合征提出 B 族维生素? 因此,研究人员发现其中一个原因,我猜,代谢综合征的原因之一可能是压力。 因此,话虽如此,我们需要维生素 B,因为当我们在工作辛苦的一天感到压力时,我想你们很多人都知道,在家里或与家人在一起有很多压力的事情时,我们的紧张系统将使用这些 B 族维生素来支持我们的神经功能。 所以当我们压力很大的时候,我们会消耗掉这些维生素,从而增加压力; 你知道,我们的身体会产生皮质醇。 你知道,它有一个功能。 但我们都知道,过多的皮质醇、过多的压力其实都可以。 它可能对我们有害。 它会增加我们患心脏病的风险。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 你知道,我记得当我们这样做的时候,就让食物回到你的身体而言,所有的道路都通向厨房。 当涉及到故障区域时,所有的道路都通向线粒体。 ATP 能量生产的世界被烟酰胺、NADH、HDP、ATPS、ADP 所包围。 所有这些都与各种维生素B有关。 因此,维生素 B 存在于对我们有帮助的涡轮机中。 所以这是有道理的,这是维生素的顶端和最重要的一种。 然后她在烟酸上有一些其他的终点。 烟酸是什么? 你在那里注意到了什么?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 嗯,烟酸是另一种 B 族维生素,你知道,有几种 B 族维生素。 这就是为什么我把它放在它的复数和烟酸或维生素 B3 下,因为它更广为人知。 很多人都很聪明。 许多研究发现,服用维生素 B3 可以帮助降低低密度脂蛋白或坏胆固醇,帮助降低甘油三酯,并增加高密度脂蛋白。 几项研究发现,烟酸,特别是维生素 B3,可以帮助增加 30% 的高密度脂蛋白。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 极好的。 当您查看 NADP 和 NADH 时,这些是 N 是烟酸,烟酰胺。 所以在生化化合物中,烟酸是人们知道的一种,当你服用好的或应该的那种时,你会感到潮红,它会让你刮伤你身体的所有部位,感觉当你抓挠时很好,因为它让你有那种感觉。 没错,太可爱了。 而这个巨大的。

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 是的。 是的,而且,我只想强调一点关于 B 族维生素。 B族维生素是必不可少的,因为当我们吃碳水化合物和脂肪,当然还有优质脂肪和蛋白质时,它们可以帮助支持我们的新陈代谢。 当身体经历新陈代谢过程时,它会转化这些碳水化合物、脂肪和蛋白质。 蛋白质转化为能量,而 B 族维生素是负责这样做的主要成分。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 在我们的普通人群中,拉丁美洲人知道我们总是听说过护士或注射维生素 B 的人。 所以你听说过那些事情。 对。 因为你很沮丧,你很伤心,他们会怎么做? 好吧,你知道什么会给他们注射 B12,对吧? 哪些是B族维生素,对吗? 这个人会出来,是的,他们会很兴奋,对吧? 所以我们知道这一点,这是过去的灵丹妙药。 那些拥有药水和乳液的旅行推销员以提供复合维生素 B 为生。 第一种能量饮料最初是用 B 复合体设计的,你知道,包装它们。 现在这是交易。 既然我们已经了解到能量饮料会导致如此多的问题,那么我们将回到 B 复合体来更好地帮助人们。 因此,我们拥有的以下维生素是我们拥有 D 的一种,我们拥有维生素 D。

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 是的,下一个我想谈的是维生素 D。所以有几项关于维生素 D 及其益处的研究,维生素 D 对代谢综合征的益处,以及我如何讨论 B 族维生素如何有益于我们的新陈代谢。 维生素 D 也有助于我们的新陈代谢,它可以帮助调节我们的血糖,主要是我们的葡萄糖。 这本身就非常重要,因为就像代谢综合征的诱发因素之一,高血糖。 而且你知道,如果你的高血糖不受控制,它会导致,你知道,它会导致前驱糖尿病。 如果不及时治疗,可能会导致糖尿病。 因此,研究还发现,维生素 D 本身也可以改善胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗几乎可以导致糖尿病。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*:  你知道,我只是想把维生素 D 拿出来,连维生素都不是; 这是一种激素。 它是由 Linus Pauling 在 C 之后发现的。 当他们找到它时,他们只是继续命名下面的字母。 好的,既然它是一种激素,你只需要看看它。 这种特殊的维生素 D 或这种激素生育酚。 它基本上可以改变你体内的许多新陈代谢问题。 我说的是我们正在寻找的四到五百个不同的过程。 去年是 400 个。我们现在有近 500 个其他生化过程受到直接影响。 嗯,这有点道理。 看,我们身体中最重要的器官是我们的皮肤,而且大多数时候,我们都穿着某种轻薄的衣服跑来跑去,我们经常在阳光下。 好吧,我们没有理由认为那个特定的器官可以产生大量的治疗能量,而维生素 D 可以做到这一点。 它由阳光产生并被激活。 但是今天的世界,无论我们是亚美尼亚人、伊朗人,还是北方不同文化的人,比如芝加哥,人们都没有得到那么多的光。 因此,由于文化的变化以及在这些荧光灯下生活和工作的封闭人群,我们会失去维生素 D 的精华,并且会病得很重。 服用维生素 D 的人更健康,我们的目标是提高维生素 D 是一种脂溶性维生素,它会嵌入自身并与体内的脂肪一起储存在肝脏中。 所以你可以在服用的时候慢慢提高它,而且很难达到毒性水平,但是每分升大约有一百二十五纳克,这太高了。 但是我们中的大多数人跑来跑去都是 10 到 20,这是很低的。 因此,从本质上讲,通过提高这一点,您将看到 Astrid 所说的血糖变化将会发生。 我们注意到哪些事情,尤其是维生素 D? 任何事物?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 我的意思是,我稍后再谈维生素 D; 我想先讨论其他一些营养保健品。 行。 但维生素 D 几乎是有益的,因为它有助于改善您的新陈代谢,并有助于改善您的胰岛素抵抗,至少对代谢综合征有帮助。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 钙呢?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 因此,钙与维生素 D 密切相关,而我想与维生素 D 和钙一起讨论的事情。 我们经常想到我们之前提到的这五个因素可能导致代谢综合征。 不过,你知道,如果你想考虑一下,很多这些风险因素的根本原因是什么? 就像,你知道的,肥胖,久坐不动的生活方式,不参加运动或体育活动的人。 可能使人易患代谢综合征或增加代谢综合征风险的事情之一。 让我把场景。 如果一个人患有慢性疼痛疾病怎么办? 如果他们有纤维肌痛之类的东西怎么办? 他们一直在痛苦中。 他们不想动,所以不想运动。 他们不想加重这些症状。 有时,有些人会出现慢性疼痛或纤维肌痛等症状。 让我们更基本一点。 有些人只是有慢性背痛,你不想锻炼。 所以只是你没有选择像这些人中的一些人不是因为他们想要而选择不活跃。 其中一些人确实处于痛苦之中,并且有几项研究,这就是我将维生素 D 和钙与维生素 D 和钙联系起来的原因。 你知道,我们可以把它们放在一起。 它们可以帮助改善某些人的慢性疼痛。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 极好的。 我们都知道钙是肌肉痉挛和松弛剂的原因之一。 无数的理由。 我们将深入其中的每一个。 我们将有一个关于维生素 D 和钙问题的播客,因为我们可以深入探讨。 我们要深入,我们要一直到基因组。 基因组是基因组学,这是一门了解营养和基因如何共舞的科学。 所以我们要去那里,但我们有点像在这个过程中慢慢地渗透,因为我们必须慢慢地讲述这个故事。 接下来是什么?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 所以接下来,我们有欧米茄 3,我想特别强调一下,我们谈论的是欧米茄 3 和 EPA,而不是 DHA。 所以这些是EPA,这是上面列出的那个,还有DHA。 它们是欧米茄 3 的两种基本类型。 从本质上讲,它们都非常重要,但一些研究和我已经完成的文章也发现,我猜想特别与 EPA 一起服用欧米茄 3,它的好处比 DHA 更优越。 当我们谈论欧米茄 3 时,这些可以在鱼中找到。 大多数时候,您想服用欧米茄 3; 你看到它们以鱼油的形式出现。 这又回到了 Kenna 之前讨论的内容,比如遵循地中海饮食,主要侧重于吃很多鱼。 这是你摄入欧米茄 3 的地方,研究发现欧米茄 3 本身可以帮助促进心脏健康,它们可以帮助降低坏胆固醇到你的低密度脂蛋白。 而这些也可以改善我们的新陈代谢,就像维生素D一样。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 想要继续在我们也在寻找的事实下涵盖所有这些事情,当我们处理代谢综合征时,我们正在处理炎症。 炎症和欧米茄已为人所知。 所以我们需要做的就是证明欧米茄已经出现在美国人的饮食中,甚至出现在祖母的饮食中。 然后,就像又一次,我们听到奶奶或曾祖母会给你鱼肝油的那一天。 嗯,欧米茄含量最高的鱼是鲱鱼,每份约 800 毫克。 鳕鱼在 600 左右时是下一个。但由于可用性,该卡在某些文化中更容易获得。 所以每个人都会有鱼肝油,他们会让你闭上鼻子喝它,他们知道它是相关的。 他们会认为这是一种很好的润滑剂。 尽管如此,它仍然是一种专门针对人们的抗炎药,通常,知道这种权利的祖母会帮助肠道,帮助炎症,帮助关节。 他们知道这背后的整个故事。 因此,我们将在稍后的播客中深入探讨 Omega。 我们还有另一个在这里。 它叫小檗碱,对吧? 黄连素有什么故事?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 好吧,几乎这里列出的下一组营养品,小檗碱、氨基葡萄糖、软骨素、乙酰左旋肉碱、α-硫辛酸、南非醉茄,几乎所有这些都与我之前谈到的慢性疼痛有关这些健康问题。 我在这里列出它们是因为我已经完成了几篇文章。 我已经阅读了各种研究,这些研究在不同的试验中以及涉及众多参与者的多项研究中都涵盖了这些内容。 这些几乎已经找到了,你知道的,这里列出的这组营养品; 这些也有助于减轻慢性疼痛。 你知道,正如我之前讨论过的,就像慢性疼痛一样,你知道,患有纤维肌痛的人,甚至喜欢,你知道,让我们稍微简单一点 背痛的人,你知道,这些不活动的人,他们只是久坐不动的生活方式因为他们的疼痛,他们可能有代谢综合征的风险。 许多此类研究发现这些营养保健品本身也可以帮助减轻慢性疼痛。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 我认为新的一种叫做α-硫辛酸。 我看到乙酰左旋肉碱。 我们将让我们的常驻生物化学家在以下播客中深入探讨这些问题。 Ashwagandha是一个迷人的名字。 南非醉茄。 说吧。 重复。 Kenna,你能告诉我一些关于 ashwagandha 的事情以及我们对 ashwagandha 的发现吗? 因为它是一个唯一的名称,也是我们看的一个组件,所以我们将更多地讨论它。 我们马上要回到 Astrid,但我要让她休息一下,有点像,让 Kenna 告诉我一些南非醉茄。

 

肯纳·沃恩: 我打算添加一些关于小檗碱的内容。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 哦,好吧,让我们回到小檗碱。 这些是小檗碱和南非醉茄。

 

肯纳·沃恩: 好的,因此小檗碱也被证明有助于降低血糖失调患者的 HB A1C,这将回到整个前驱糖尿病和可能发生在体内的二型糖尿病的情况。 因此,它也被证明可以减少该数字以稳定血糖。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*:  我们将在黄连素上有一整件事。 但我们在代谢综合征方面所做的其中一件事无疑是该过程的首要任务。 所以有南非醉茄和黄连素。 所以告诉我们关于南非醉茄的一切。 此外,南非醉茄就是其中之一。 因此,就血糖而言,A1C 是一种血糖计算,可以准确地告诉您血糖在大约三个月内的表现。 血红蛋白的糖基化可以通过血红蛋白内发生的分子变化来测量。 这就是为什么血红蛋白 A1C 是我们要确定的标志物。 所以当南非醉茄和小檗碱一起使用这些东西时,我们可以改变A1C,这就是三个月的历史背景。 我们已经看到了这方面的变化。 这就是我们现在在剂量和我们所做的事情方面所做的事情之一。 我们将讨论这个问题,但不是今天,因为这有点复杂。 可溶性纤维也是事物的组成部分。 那么现在,当我们处理可溶性纤维时,为什么要谈论可溶性纤维呢? 首先,它是我们虫子的食物,所以我们必须记住,益生菌世界是我们不能忘记的东西。 但是,人们需要了解,益生菌,无论是乳酸杆菌还是双歧杆菌,无论是小肠,大肠,小肠早期,都有不同的细菌到最后看到到后端。 所以让我们称之为事情出来的地方。 到处都有不同层次的细菌,每个人都有一个发现的目的。 有维生素E和绿茶。 所以告诉我,Astrid,关于绿茶的这些动态。 我们注意到什么与代谢综合征有关?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 行。 所以绿茶有很多好处,你知道吗? 但是,你知道,有些人不喜欢茶,有些人更喜欢咖啡,你知道吗? 但如果你想喝茶,你知道,肯定是因为它对健康有益。 就代谢综合征而言,绿茶是一个很好的起点。 绿茶已被证明有助于改善心脏健康,并有助于降低与代谢综合征有关的这些风险因素。 它可以帮助,你知道,几项研究发现绿茶可以帮助降低胆固醇、坏胆固醇和低密度脂蛋白。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 绿茶对我们的腹部脂肪有帮助吗?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 是的。 我读过绿茶的好处之一。 绿茶可能最有名的几乎之一就是绿茶可以帮助减肥。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 天啊。 所以基本上是水和绿茶。 就是这样,伙计们。 就这样。 我们限制了我们的生活,我的意思是,我们甚至忘记了最强大的东西。 它负责处理那些活性氧,即活性氧、我们的抗氧化剂或血液中的氧化剂。 所以它基本上只是压制它们并将它们取出并冷却它们的凉爽,甚至防止发生的正常恶化或正常代谢分解中发生的过度恶化,这是一种副产品,即 ROS,活性氧物种是狂野的,疯狂的氧化剂,我们有一个简洁的名字来形容那些能压扁它们、让它们平静下来并把它们按它们称为抗氧化剂的顺序排列的东西。 因此,作为抗氧化剂的维生素 A、E 和 C 也是抗氧化剂。 所以这些是我们在减轻体重时处理的有效工具。 我们释放了很多毒素。 当绿茶喷出时,压制它们,冷却它们,让它们脱离齿轮。 猜猜另一个有助于整个胰岛素产生的器官在哪里,那就是肾脏。 肾脏用绿茶冲洗,然后也有帮助。 我注意到你没有做过的一件事,Astrid,是关于姜黄的文章,对吧?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 哦,我写过很多关于姜黄的文章。 我知道是因为,从上面的列表中,姜黄和姜黄素可能是我最喜欢谈论的营养保健品之一。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 是的,她就像在啃树根一样。

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 是的,我现在冰箱里有一些。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 是的,你触摸那姜黄,你可能会失去一根手指。 我的手指怎么了? 你靠近我的姜黄了吗? 根源,对吧? 所以。 因此,请告诉我们一些关于姜黄和姜黄素在代谢综合征方面的特性。

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 行。 你知道,我写过很多关于姜黄和姜黄素的文章。 我们之前也讨论过这个问题,我们过去的几个播客和姜黄是黄色的,在某些人看来可能是橙色的,但它通常被称为黄根。 它在印度菜中很受欢迎。 这是咖喱的主要成分之一。 还有姜黄素,你们中的一些人肯定听说过姜黄素或姜黄,你知道吗? 有什么不同? 嗯,姜黄是开花植物,它是根。 我们吃姜黄的根,姜黄素正是姜黄中的活性成分,使它呈黄色。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 伙计们,除了顶级姜黄素和姜黄产品外,我不会让他们的患者使用任何东西,因为这是有区别的。 某些产品是用字面意思生产的,我的意思是,我们有溶剂,而且我们用姜黄素和姜黄甚至可卡因之类的东西取出东西的方式,你必须使用蒸馏物。 好的? 无论是水、丙酮、苯,OK,还是某种副产品,我们今天都知道苯用于加工多种补充剂,某些公司使用苯来充分利用姜黄。 问题是苯会致癌。 所以我们必须非常小心我们使用哪些公司。 丙酮,想象一下。 因此,有一些适当的过程可以正确提取姜黄并且是有益的。 所以找到合适的姜黄,所有的姜黄都不一样。 这是我们必须评估的事情之一,因为它在世界上有如此多的产品正在疯狂地尝试精确地加工姜黄,即使这是我们今天讨论的主题的最后一件事。 但这是今天最重要的事情之一。 我们甚至不了解阿司匹林。 我们知道它有效,但它的总规模尚不清楚。 然而,姜黄在同一条船上。 我们对它的了解如此之多,以至于每天、每个月都在研究姜黄在天然饮食中的价值,因此 Astris 与目标保持一致。 所以我相信她会给我们带来更多,对吧?

 

阿斯特丽德·奥内拉斯: 当然是。 

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 所以我认为我们今天可以做的是,当我们从症状表现甚至实验室研究中观察代谢综合征时,我想问肯纳。 知道 N 等于 XNUMX 的信心是我们现在在功能医学和功能健康实践中拥有的基本组成部分之一,许多物理医学医生在他们的实践范围内正在做这些实践。 因为在新陈代谢问题上,您无法将新陈代谢带离身体。 新陈代谢是否发生在背部问题中? 我们注意到与背部受伤、背部疼痛、背部问题、慢性膝关节疾病、慢性关节肌肉骨骼疾病和代谢综合征的相关性。 所以我们不能取笑它。 所以告诉我们一点,肯纳,当我们今天结束病人来到我们办公室时的一些期望时,他们会被放入“哎呀,你得了代谢综合征”。 如此繁荣,我们如何处理它?

 

肯纳·沃恩: 我们想知道他们的背景,因为正如你所说,一切都是相互关联的; 一切都很深入。 我们想了解所有细节,以便制定个性化计划。 所以我们做的第一件事是由 Living Matrix 制作的一份很长的问卷,它是一个很棒的工具。 这确实需要一点时间,但它让我们对病人有了更多的了解,这很棒,因为它让我们能够,就像我说的那样,深入挖掘并找出可能导致炎症的创伤,阿斯特丽德所说的话导致了久坐不动的生活方式,然后导致了这种代谢综合征,或者只是沿着那条路走下去。 所以我们做的第一件事就是做一份冗长的问卷调查,然后我们坐下来和你一对一交谈。 我们建立了一个团队,让你成为我们家庭的一员,因为这些事情并不容易独自完成,所以最大的成功是当你有一个紧密的家庭,你有支持,我们努力做到这一点你。

 

亚历克斯·希门尼斯博士*: 五年前,我们获取了这些信息并意识到它非常复杂。 这很有挑战性。 300 300 页问卷。 今天我们有我们可以弄清楚的软件。 它得到了功能医学研究所 IFM 的支持。 功能医学研究所起源于过去十年并变得非常流行,将整个人理解为一个个体。 您无法将眼球与某种身体分开,因为您无法将新陈代谢与它所具有的所有影响分开。 一旦那个身体和那个食物,那个营养品进入我们的身体。 在我们嘴的另一边是这些被称为染色体的小东西。 它们在旋转,它们在搅动,它们根据我们喂给它们的食物来制造酶和蛋白质。 为了弄清楚发生了什么,我们必须做一份关于心身灵性的详尽问卷。 它带来了正常消化的机制,纠缠是如何运作的,以及个体的整体生活体验是如何发生的。 因此,当我们将 Astrid 和 Kenna 一起考虑时,我们会找出最佳方法,并且为每个人量身定制流程。 我们将其称为 IFM XNUMX、XNUMX 和 XNUMX,这些都是复杂的问题,使我们能够为您提供详细的评估和准确的故障原因,以及我们关注的营养保健品。 我们将您推向对厨房重要的地方。 我们最终会教你和你的家人如何喂养,这样你才能对那些基因组有好处,正如我常说的,你是个体发育,概括了系统发育。 我们是从过去到现在的人,那些人在我们和我的过去之间有一条线索,这里的每个人都是过去。 这就是我们的基因,我们的基因对环境有反应。 因此,无论它是快速进入南方还是暴露或易感性,我们都将讨论这些,随着我们深入研究代谢综合征过程,我们将在这个过程中很快进入基因组学的世界。 所以我感谢大家收听我们,并且知道可以在这里联系我们,他们会留下电话号码。 但是我们这里有 Astrid 正在做研究。 我们有一个由许多人组成的团队,他们可以为您提供适用于您的最佳信息; N 等于一。 我们在这里找到了随时可用的肯纳,我们在这里照顾我们美丽的埃尔帕索小镇的人们。 因此,再次感谢您,并期待接下来的播客,可能会在接下来的几个小时内播出。 只是在开玩笑。 好的,再见,伙计们。 

与慢性疼痛相关的脑部变化

与慢性疼痛相关的脑部变化

疼痛是人体对伤害或疾病的自然反应,通常是警告某些问题的警告。 一旦问题解决,我们通常会停止经历这种痛苦的症状,但是,如果病因消失后很长时间仍在继续疼痛,会发生什么呢? 腰痛及腰椎间盘突出 在医学上定义为持续3到6个月或更长时间的持续性疼痛。 慢性疼痛无疑是一个充满挑战的疾病,会影响个人的活动水平,工作能力以及人际关系和心理状况等所有方面。 但是,您是否知道慢性疼痛也可能影响大脑的结构和功能? 事实证明,这些大脑变化可能导致认知和心理损害。

 

慢性疼痛不仅会影响大脑的单个区域,事实上,它还会导致大脑众多基本区域的变化,其中大部分区域都涉及许多基本过程和功能。 多年来的各种研究发现,海马体发生了改变,以及背外侧前额叶皮层,杏仁核,脑干和右岛突皮层中的灰质减少(仅举几例),与慢性疼痛有关。 对于许多患有慢性疼痛的人来说,这些区域的一些结构及其相关功能的崩溃可能有助于将这些大脑变化纳入背景。 下一篇文章的目的是演示和讨论与慢性疼痛相关的大脑结构和功能的变化,尤其是在那些可能既未反映出损伤也未反映出萎缩的情况下。

 

慢性疼痛的结构性脑变化可能既没有损害也没有萎缩。

 

抽象

 

慢性疼痛似乎与可归因于疼痛传播的区域脑灰质减少有关。 这些结构变化的潜在形态学过程可能尚不清楚,可能是由于功能重组和大脑中枢可塑性形成的。 髋骨关节炎中的疼痛是为数不多的可基本治愈的慢性疼痛综合征之一。 我们调查了20例因髋关节内膜假体手术(疼痛状态)引起的单侧髋关节慢性疼痛(平均年龄63.25 9.46(SD)岁,女性10岁),并监测了术后1年(6-8周)的大脑结构变化,完全缓解疼痛的12到18周和10到14个月。 与前扣带回皮层(ACC),岛状皮层和盖,背外侧前额叶皮层(DLPFC)和眶额皮层的对照组相比,单侧髋关节置换症引起的慢性疼痛患者的灰质显着减少。 这些区域在经历和预期疼痛的过程中起着多整合结构的作用。 当患者从假体修复手术中恢复为无痛时,发现几乎相同区域的灰质增加。 我们还发现运动前皮质和辅助运动区(SMA)的大脑灰质逐渐增加。 我们得出的结论是,慢性疼痛中的灰质异常不是原因,而是继发于疾病,至少部分是由于运动功能和身体整合的变化所致。

 

介绍

 

慢性疼痛患者功能和结构重组的证据支持这样一种观点,即不仅应将慢性疼痛概念化为功能状态的改变,而且还应将其作为功能性和结构性大脑可塑性的结果[1],[2],[3], [4],[5],[6]。 在过去的六年中,发表了超过20项研究,证明14种慢性疼痛综合征的大脑结构发生了变化。 所有这些研究的一个显着特征是,灰质变化不是随机分布的,而是发生在功能明确且功能高度特定的大脑区域,即参与了脊髓上伤害感受过程。 对于每种疼痛综合征,最突出的发现是不同的,但在扣带状皮层,眶额皮层,岛状和背桥中重叠[4]。 其他结构包括丘脑,背外侧前额叶皮层,基底神经节和海马区。 这些发现通常被讨论为细胞萎缩,强化了脑灰质损害或丧失的想法[7],[8],[9]。 实际上,研究人员发现脑灰质减少与疼痛持续时间之间存在相关性[6],[10]。 但是,疼痛的持续时间也与患者的年龄有关,并且有据可查的是年龄依赖性的全球性灰质下降以及区域性灰质下降[11]。 另一方面,这些结构变化也可能是细胞大小,细胞外液,突触形成,血管生成的减少,甚至是由于血容量的变化[4],[12],[13]。 不管来源是什么,对于我们对这些发现的解释,重要的是,要根据运动依赖可塑性中的大量形态学研究来观察这些形态学发现,因为在认知和体育锻炼后已反复显示出区域特定的结构性脑部变化[ 14]。

 

考虑到疼痛是一种普遍的经验,人们还不了解为什么只有一小部分人会患上慢性疼痛综合症。 提出了一个问题,在某些人中,中央疼痛传递系统的结构差异是否可以充当慢性疼痛的素质。 由于截肢[15]和脊髓损伤[3]而导致的幻影疼痛中的灰质变化表明,大脑的形态变化至少部分是慢性疼痛的结果。 然而,髋骨关节炎(OA)的疼痛是少数可基本治愈的慢性疼痛综合征之一,因为这些患者中有88%在全髋关节置换(THR)手术后定期无疼痛[16]。 在一项前瞻性研究中,我们分析了17例手术前后的髋部OA患者。 我们发现在THR手术前的慢性疼痛中前扣带回皮层和绝缘岛中的灰质减少,而在手术后无痛的情况下,相应大脑区域的灰质增加了[20]。 着眼于这一结果,我们现在扩大了研究范围,研究了成功进行THR后更多的患者(n = XNUMX),并在四个时间间隔(直至手术后的一年)内监测了大脑结构的变化。 为了控制由于运动改善或抑郁引起的灰质变化,我们还针对运动功能和心理健康状况进行了问卷调查。

 

材料和方法

 

志愿者

 

此处报道的患者是最近发表的20例患者中的32例患者的亚组,这些患者与年龄和性别相匹配的健康对照组进行了比较[17],但又参加了另外的一年随访研究。 手术后有12例患者因进行第二次人工修复术(n = 2),严重疾病(n = 2)和撤回同意(n = 8)退出了研究。 剩下的63.25名患者患有单侧原发性髋关节炎OA(平均年龄9.46(SD)岁,10名女性),他们接受了四次检查:手术前(疼痛状态),6、8周和12 在完全没有疼痛的情况下,在假体修复术后18个月。 所有原发性髋关节炎OA患者的疼痛史均超过10个月,范围从14到12年(平均1年),在视觉模拟量表(VAS)上的平均疼痛评分为33(从7.35到65.5)。 40(无痛)至90(可想象的最痛)。 在研究之前的0周内,我们评估了任何轻微疼痛事件的发生,包括牙齿,耳朵和头痛。 我们还从上述先导研究的100个中的4个性别和年龄相匹配的健康对照者(平均年龄20 60,95(SD)岁,8,52名女性)中随机选择了数据[10]。 32名患者或17名性别和年龄相匹配的健康志愿者中,没有任何神经或内科病史。 这项研究已获得当地伦理委员会的伦理批准,并在检查前从所有研究参与者处获得了书面知情同意书。

 

行为数据

 

我们使用以下标准化问卷收集了所有患者以及所有四个时间点的抑郁,躯体化,焦虑,疼痛以及身心健康的数据:贝克抑郁量表(BDI)[18],简短症状量表(BSI)[19], Schmerzempfindungs-Skala(SES?=?疼痛不适量表)[20]和健康调查36项简表(SF-36)[21]和诺丁汉健康状况(NHP)。 我们进行了重复测量方差分析(ANOVA),并使用Windows的SPSS 13.0(SPSS Inc.,Chicago,IL)配对了两尾t检验,以分析纵向行为数据,如果违反了球形性假设,则使用Greenhouse Geisser校正。 显着性水平设定为p <0.05。

 

VBM –数据采集

 

图像采集。 在带有标准3通道磁头线圈的12T MRI系统(Siemens Trio)上执行高分辨率MR扫描。 对于四个时间点中的每个时间点,扫描I(在假体修复术前1天至3个月之间),扫描II(在术后6至8周),扫描III(在术后12至18周)和IV(10)手术后数月),使用14D-FLASH序列(TR 1毫秒,TE 3毫秒,翻转角15°,4.9毫米切片,FOV 25,体素大小1。 256毫米)。

 

图像处理与统计分析

 

使用在 Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) 下运行的 SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) 进行数据预处理和分析,并包含一个用于纵向数据的基于体素的形态测量 (VBM) 工具箱,即基于高分辨率结构 3D MR 图像,并允许应用体素统计来检测灰质密度或体积的区域差异 [22]、[23]。 总之,预处理涉及空间归一化、灰质分割和使用高斯核的 10 mm 空间平滑。 对于预处理步骤,我们使用了优化的协议 [22]、[23] 以及特定于扫描仪和研究的灰质模板 [17]。 我们使用 SPM2 而不是 SPM5 或 SPM8 来使该分析与我们的试点研究 [17] 具有可比性。 因为它允许对纵向数据进行出色的标准化和分割。 然而,随着最近更新的 VBM (VBM8) 变得可用 (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/),我们还使用了 VBM8。

 

跨部门分析

 

为了检测各组之间的脑灰质区域差异(时间点扫描I(慢性疼痛)的患者和健康对照组),我们使用了两个样本的t检验。 由于我们有很强的先验假设,因此我们在整个大脑中应用了p <0.001(未校正)的阈值,该假设基于9项独立研究,并且队列显示慢性疼痛患者的灰质减少[7],[8],[ 9],[15],[24],[25],[26],[27],[28],灰质增加将出现在与我们的初步研究相同的区域(与疼痛处理相关)(17 )。 各组的年龄和性别均匹配,各组之间无显着差异。 为了调查一年后各组之间的差异是否发生了变化,我们还比较了在时间点扫描IV(无痛,一年随访)的患者与健康对照组的患者。

 

纵向分析

 

为了检测时间点之间的差异(扫描I.IV),我们比较了术前(疼痛状态)与假体修复后6、8周和12个月(无疼痛)的扫描结果,以重复测量ANOVA进行比较。 由于慢性疼痛引起的任何大脑变化都可能需要一些时间才能在手术和停止疼痛后消失,并且由于患者报告的手术后疼痛,我们在纵向分析扫描I和II中与扫描III和IV中进行了比较。 为了检测与疼痛没有密切关系的变化,我们还寻找了所有时间间隔内的渐进性变化。 为了使两组比较和纵向分析的疼痛侧均正常化,我们翻转了左髋骨关节炎(n == 18)患者的大脑,但主要分析了未翻转的数据。 我们将BDI得分用作模型中的协变量。

 

成果

 

行为数据

 

所有患者在手术前均报告了慢性髋部疼痛,并且在手术后立即无疼痛(关于该慢性疼痛),但是在扫描II上报告了相当急性的手术后疼痛,与骨关节炎引起的疼痛不同。 SF-36的心理健康评分(F(1.925 / 17.322)?=?0.352,p?=?0.7)和BSI整体评分GSI(F(1.706 / 27.302)?=?3.189,p?=?0.064 )在一段时间内没有变化,也没有精神并发症。 没有控件显示任何急性或慢性疼痛,也没有任何抑郁或身体/心理残疾的症状。

 

手术前,一些患者的BDI评分显示轻度至中度抑郁症状,在扫描III(t(17)?=?2.317,p?=?0.033)和IV(t(16)?=?2.132,p? =?0.049)。 此外,所有患者的SES评分(疼痛不适)从I扫描(手术前)到II扫描(t(16)?=?4.676,p <0.001),III扫描(t(14)?=?)显着改善。 4.760,p <0.001)和扫描IV(t(14)?=?4.981,p <0.001,手术后1年),因为疼痛不愉快随疼痛强度的增加而降低。 扫描1和2的疼痛等级为阳性,第3和第4天的疼痛等级为阴性。 SES仅描述感觉到的疼痛的质量。 因此,第1天和第2天为阳性(第19.6天为1,第13.5天为2),第3天和第4天为阴性(na)。生活的尺度。 这就是为什么所有患者都在同一天被同一个人单独询问有关疼痛发生的原因。

 

在简短的健康调查(SF-36)中,该调查包括对身体健康评分和心理健康评分的概括性测量[29],从扫描I到扫描II(t( 17)== 4.266,p == 0.001),扫描III(t(16)== 8.584,p <0.001)和IV(t(12)== 7.148,p <0.001),但不在心理健康分数中。 NHP的结果相似,在``疼痛''子级(反极性)中,我们观察到从扫描I到扫描II的显着变化(t(14)?= ?? 5.674,p <0.001,扫描III(t(12 )?= ?? 7.040,p <0.001并进行IV扫描(t(10)?= ?? 3.258,p?=?0.009)。我们还发现从扫描I到扫描III的子尺度``身体活动性''显着增加。 (t(12)≥3.974,p≥0.002)和扫描IV(t(10)≥2.511,p≥0.031)。扫描I和扫描II之间没有显着变化(手术后六周)。

 

结构数据

 

横截面分析。 我们在一般线性模型中将年龄作为协变量,没有发现年龄混淆。 与性别和年龄相匹配的对照组相比,原发性髋骨关节炎(n?=?20)的患者术前(Scan I)的前扣带回皮层(ACC),岛状皮层,盖,背外侧前额叶皮层(灰质)的灰质减少( DLPFC),右颞极和小脑(表1和图1)。 除了右壳核(x≥31,y≥14,z≥1; p <0.001,t≥3.32)外,与OA患者相比,灰质密度没有显着增加。健康的控制。 将时间点扫描IV的患者与匹配的对照进行比较,发现与使用扫描I进行的横断面分析相比,对照组具有相同的结果。

 

图1统计参数图

图1:统计参数图,显示与对照组相比,原发性髋骨关节炎导致的慢性疼痛患者的灰质在结构上的差异。 显着的灰质变化显示为叠加的颜色,横截面数据显示为红色,纵向数据显示为黄色。 轴平面:图片的左侧是大脑的左侧。 上图:由于原发性髋骨关节炎导致的慢性疼痛患者和未患病的对照对象之间灰质显着减少的区域。 p <0.001未校正底部:与第一次(术前)和第二次(术后20-6周)扫描相比,在全髋关节置换手术后的第三和第四次扫描期间8例无痛患者的灰质增加。 p <0.001未校正图:对比度估计值和90%置信区间,关注效果,任意单位。 x轴:4个时间点的对比度,y轴:ACC的对比度估计值在?3、50、2,绝缘子的对比度估计值在36、39、3。

 

表1跨部门数据

 

翻转左髋骨关节炎患者的数据(n = 7)并将其与健康对照进行比较不会显着改变结果,但是丘脑减小(x = 10,y = 20, z 3 = 0.001,p <3.44,t 25 = 37),右小脑增加(x 50 = 0.001,y 5.12 = XNUMX,z XNUMX = XNUMX,p <XNUMX,t XNUMX)。 =?XNUMX),与对照相比,在患者的未翻转数据中没有达到显着性。

 

纵向分析。 在纵向分析中,通过比较ACC中的第一次和第二次扫描(慢性疼痛/手术后疼痛)与第三次和第四次扫描(无痛),发现灰质显着增加(未校正p <.001), OA患者的岛状皮质,小脑和眶旁(表2和图1)。 OA患者的次级躯体感觉皮层,海马,中脉皮层,丘脑和尾状核的灰质随时间降低(p <.001全脑分析,未校正)(图2)。

 

图2脑灰质的增加

图2:a) 成功手术后脑灰质明显增加。 与对照组相比,原发性髋关节炎导致的慢性疼痛患者的灰质显着减少的轴向视图。 p <0.001,未经校正(横截面分析), b) 与OA患者的扫描I&IIscan III>扫描IV)相比,黄色中灰质随时间的纵向增加。 p <0.001未校正(纵向分析)。 图片的左侧是大脑的左侧。

 

表2纵向数据

 

翻转左髋骨关节炎患者的数据(n?=?7)不会显着改变结果,但是对于Heschls Gyrus中脑灰质的减少(x?=?41,y?=? 21,z≤10,p <0.001,t≤3.69)和Precuneus(x≤15,y = 36,z≤3,p <0.001,t = 4.60)。 。

 

通过将第一次扫描(手术前)与扫描3 + 4(手术后)进行对比,我们发现额叶皮层和运动皮层的灰质增加(p <0.001,未校正)。 我们注意到,这种对比并不那么严格,因为我们现在每个条件下的扫描次数更少(疼痛与非疼痛)。 当我们降低阈值时,我们重复使用1 + 2与3 + 4的对比发现的结果。

 

通过寻找在所有时间间隔内增加的区域,我们发现全髋关节置换术后髋关节病患者运动区(区域 6)的脑灰质变化(扫描 Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/)我们可以在前扣带皮层和中扣带皮层以及前岛叶中复制这一发现。

 

我们计算了效应大小,并进行了横截面分析(患者与对照组),得出ACC的峰值体素的Cohensd为1.78751(x?=?12,y?=?25,z?=? 16)。 我们还为纵向分析计算了Cohensd(对比扫描1 + 2与对比扫描3 + 4)。 这导致ACC的Cohensd为1.1158(x?=?3,y?=?50,z?=?2)。 关于绝缘(x?=?33,y?=?21,z?=?13)并具有相同的对比度,Cohensd为1.0949。 此外,我们计算了ROI中Cohensd图的非零体素值的平均值(包含扣带回和前sub下皮层的前部划分,来自哈佛-牛津皮层皮质结构图集):1.251223。

 

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Alex Jimenez博士的见解

慢性疼痛患者除了已经使人衰弱的症状外,随着时间的流逝还会遇到各种各样的健康问题。 例如,许多人会因疼痛而出现睡眠问题,但最重要的是,慢性疼痛也会导致各种心理健康问题,包括焦虑和抑郁。 疼痛对大脑的影响似乎太过压倒性,但越来越多的证据表明,这些大脑变化不是永久性的,当慢性疼痛患者对其潜在的健康问题接受适当的治疗时,这种变化可以逆转。 根据这篇文章,在慢性疼痛中发现的灰质异常并不能反映出大脑的损害,而是一种可逆的结果,当适当地治疗疼痛后,这种异常就可以恢复正常。 幸运的是,可以使用多种治疗方法来缓解慢性疼痛症状并恢复大脑的结构和功能。

 

讨论

 

随着时间的推移监测整个大脑的结构,我们确认并扩展了我们最近发布的试验数据[17]。 我们发现在慢性疼痛状态下原发性髋骨关节炎患者的脑灰质变化,当这些患者在进行髋关节假体修复后无疼痛时,这种变化会部分逆转。 手术后灰质的部分增加几乎与手术前灰质减少的区域相同。 翻转左髋骨关节炎患者的数据(从而使疼痛侧正常化)对结果的影响很小,但另外还显示出我们无法轻易解释的黑氏回和前丘脑灰质的减少,并且由于不存在先验假设,因此请格外小心。 但是,在扫描IV的横截面分析中,仍然可以观察到在扫描I时患者与健康对照之间的差异。 因此,灰质随时间的相对增加是微妙的,即不足以对横截面分析产生影响,这一发现已经在研究依赖于经验的可塑性的研究中得到了证明[30],[31]。 我们注意到,我们显示出由于慢性疼痛引起的脑部变化的某些部分是可逆的,但并不排除这些变化的其他部分是不可逆的。

 

有趣的是,我们观察到慢性疼痛患者术前ACC的灰质下降似乎在术后6周仍持续(扫描II),并且仅在扫描III和IV时才增加,可能是由于手术后疼痛或运动减少所致。功能。 这与NHP中包含的身体活动性评分的行为数据相符,后者在II期时间后没有显示任何显着变化,但在III级和IV级时显着增加。 值得注意的是,我们的患者报告说手术后髋关节没有疼痛,但是手术后周围肌肉和皮肤出现了疼痛,患者对此有不同的感觉。 但是,由于患者在第II扫描时仍报告有些疼痛,因此我们还将第一次扫描(手术前)与III + IV扫描(手术后)进行了对比,发现额叶皮层和运动皮层的灰质增加。 我们注意到,由于每种条件下的扫描次数较少(疼痛与非疼痛),因此这种对比不太严格。 当我们降低阈值时,我们将重复使用I + II与III + IV的对比发现的结果。

 

我们的数据有力地表明,慢性疼痛患者的灰质改变(通常见于脊髓上伤害感受过程所涉及的区域[4])既不是由于神经元萎缩也不是由于脑损伤。 在慢性疼痛状态下观察到的这些变化不能完全逆转的事实可以用相对较短的观察时间来解释(手术后一年,而手术前平均为七年慢性疼痛)。 由于持续的伤害性输入,可能已经发展了数年的神经增生性大脑变化可能需要更多时间才能完全逆转。 为什么只能在纵向数据中而不是在横截面数据中(即在时间点IV的队列之间)检测到灰质增加的另一种可能性是患者人数太少(n≥20)。 需要指出的是,几个人的大脑之间的方差很大,纵向数据的优势在于,相同的大脑经过多次扫描后方差相对较小。 因此,只有在纵向数据[30],[31],[32]中才能检测到细微的变化。 当然,鉴于运动特定的结构可塑性和重组的发现,我们不能排除这些变化至少部分是不可逆的,尽管这是不可能的[4],[12],[30],[33],[34]。 为了回答这个问题,未来的研究需要在更长的时间范围(可能是几年)内对患者进行反复调查。

 

我们注意到,关于随时间变化的形态学大脑动态变化,我们只能得出有限的结论。 原因是,当我们在2007年设计该研究并在2008年和2009年进行扫描时,不知道是否会发生结构变化,并且出于可行性的原因,我们选择了此处所述的扫描日期和时间范围。 有人可能会争辩说,灰质随时间的变化(我们为患者组描述的)也可能在对照组中发生(时间效应)。 但是,由于老化而导致的任何变化(如果有的话)都将被认为是体积的减小。 根据9个独立研究和队列研究得出的先验假设,显示慢性疼痛患者的灰质减少[7],[8],[9],[15],[24],[25],[26], [27],[28],我们关注的是随着时间的推移区域增长,因此我们认为我们的发现不是简单的时间效应。 值得注意的是,我们不能排除我们在患者组中发现的灰质随时间减少可能是由于时间效应所致,因为我们没有在同一时间范围内扫描对照组。 鉴于这些发现,鉴于与运动有关的形态学变化可能最快在1周后发生[32],[33],因此未来的研究应针对更长和更短的时间间隔[XNUMX]。

 

除了疼痛的伤害性方面对脑灰质的影响[17] [34],我们还观察到运动功能的改变也可能有助于结构的改变。 我们发现运动和运动前区域(区域6)在所有时间间隔内都会增加(图3)。 直观地讲,这可能是由于随着时间的推移运动功能的改善,因为患者不再过着正常的生活。 值得注意的是,鉴于我们最初的研究目的是调查慢性疼痛患者中脑灰质的减少是否在原则上是可逆的,因此我们不专注于运动功能而是改善疼痛体验。 因此,我们没有使用特定的仪器来研究运动功能。 然而,疼痛综合征患者的(功能性)运动皮层重组已得到充分证明[35],[36],[37],[38]。 此外,运动皮层是使用直接脑刺激[39] [40],经颅直流电刺激[41]和反复经颅磁刺激[42] [43]在医学上难治的慢性疼痛患者中的一种治疗方法。 这种调节的确切机制(促进与抑制,或仅仅是与疼痛相关的网络的干扰)尚未阐明[40]。 最近的一项研究表明,特定的运动经历可以改变大脑的结构[13]。 在运动任务的特殊要求下,可能发生突触发生,运动表征的重组和运动皮层中的血管生成。 曹等。 结果显示,慢性下腰痛患者的运动皮层中的重组似乎是特定的背痛[44]和Puri等。 观察到纤维肌痛患者的左辅助运动区灰质减少[45]。 我们的研究并非旨在消除可能改变慢性疼痛大脑的各种因素,但我们解释了有关灰质变化的数据,这些数据并不完全反映持续伤害性输入的后果。 实际上,最近对神经性疼痛患者进行的一项研究指出,大脑区域的异常包括情绪,自主神经和疼痛知觉,这表明它们在慢性疼痛的全球临床研究中起着至关重要的作用[28]。

 

图3统计参数图

图3:统计参数图表明,在THR之前和之后,髋关节炎患者运动区域(区域6)的大脑灰质显着增加(纵向分析,扫描I 对比度估计在x = 19,y = 12,z = 70。

 

最近的两项先导研究集中在骨关节炎患者的髋关节置换治疗上,这是唯一可以通过全髋关节置换术治愈的慢性疼痛综合征[17],[46],而这些数据与最近在慢性下腰痛患者中的研究相辅相成[ 47]。 这些研究需要根据一些纵向研究来观察,这些纵向研究在结构水平上研究人类经验依赖的神经元可塑性[30],[31],以及最近对经历反复疼痛刺激的健康志愿者的结构性大脑变化的研究[34]。 。 所有这些研究的关键信息是,疼痛治愈后,疼痛患者和对照组之间大脑结构的主要差异可能会消失。 但是,必须考虑到,尚不清楚不清楚慢性疼痛患者的变化是仅由于伤害性输入还是由于疼痛的后果或两者兼而有之。 行为改变,如剥夺或增强社交关系,敏捷性,体育锻炼和生活方式改变,很有可能足以塑造大脑[6],[12],[28],[48]。 尤其是抑郁症是合并症或疼痛的结果,是解释患者与对照组之间差异的关键候选人。 我们的一小部分OA患者表现出轻度至中度的抑郁症状,并随时间而改变。 我们没有发现BDI评分显着改变卵巢的结构改变,但问题是,由于没有疼痛和运动能力改善,还有多少其他行为改变可能对结果产生影响,以及在多大程度上起作用。 这些行为变化可能会影响慢性疼痛中灰质的减少以及疼痛消失后灰质的增加。

 

另一个可能使我们对结果的解释产生偏差的重要因素是,几乎所有患有慢性疼痛的患者都服用了止痛药,他们在无痛时就停药了。 有人可能会说,双氯芬酸或布洛芬等非甾体抗炎药对神经系统有一定作用,而阿片类药物,抗癫痫药和抗抑郁药(常用于慢性疼痛治疗的药物)也是如此。 止痛药和其他药物对形态测量结果的影响很重要(48)。 迄今为止,尚无研究显示止痛药对脑部形态的影响,但几篇论文发现,慢性止痛患者的大脑结构变化既不能仅通过与疼痛相关的不活动来解释[15],也不能通过止痛药来解释[7],[9] [49]。 但是,缺乏具体的研究。 进一步的研究应集中于经验,依赖于皮质可塑性的变化,这可能对慢性疼痛的治疗具有广泛的临床意义。

 

我们还发现,在纵向分析中灰质的减少可能是由于伴随运动功能和疼痛知觉改变的重组过程所致。 关于疼痛条件下脑灰质的纵向变化的信息很少,因此,我们没有手术后这些区域灰质减少的假设。 Teutsch等。 [25]发现,健康志愿者在连续八天的日常实验中经历了疼痛刺激,其体感和中扣带皮层大脑灰质增加。 在本研究中,对于治疗了长期慢性疼痛的患者,实验性伤害性输入后灰质增加的发现在解剖学上与脑灰质的减少在一定程度上重叠。 这意味着健康志愿者中的伤害性输入会导致运动依赖的结构变化,就像慢性疼痛患者可能会发生这种变化一样,而健康志愿者中的伤害性输入会在伤害性输入停止后逆转。 因此,在OA患者中看到的这些区域灰质的减少可以解释为遵循相同的基本过程:运动依赖性改变大脑变化[50]。 作为一种非侵入性手术,MR形态计量学是寻找疾病的形态学底物,加深我们对脑结构与功能之间关系的理解,甚至监测治疗干预的理想工具。 未来的重大挑战之一是将这种功能强大的工具应用于慢性疼痛的多中心和治疗性试验。

 

本研究的局限性

 

尽管这项研究是我们先前研究的扩展,将随访数据延长至12个月并调查了更多患者,但我们发现慢性疼痛的形态学脑部变化是可逆的,这是我们的原理发现,仍然相当微妙。 效应的大小很小(见上文),并且其效应部分是由扫描2时点区域脑灰质体积的进一步减少所驱动的。当我们从扫描2中排除数据时(直接在手术后),仅显着运动皮层和额叶皮层脑灰质的增加在未校正的p <0.001的阈值内幸存(表3)。

 

表3纵向数据

 

结论

 

无法区分我们在何种程度上观察到的结构性变化是由于伤害性输入的变化,运动功能或药物消耗的变化或幸福感的变化所引起的。 掩盖第一次扫描和最后一次扫描的组对比度,发现差异远小于预期。 据推测,由慢性疼痛引起的脑部改变会在相当长的时间内发展,并且可能还需要一些时间才能恢复。 然而,这些结果揭示了重组过程,有力地表明,这些患者的慢性伤害性输入和运动障碍导致皮质区域加工改变,因此结构上的脑部变化在原则上是可逆的。

 

致谢

 

我们感谢所有志愿者参与这项研究以及汉堡NeuroImage Nord的物理与方法小组。 该研究已获得当地伦理委员会的道德批准,并在检查前从所有研究参与者处获得了书面知情同意。

 

资金声明

 

这项工作得到了DFG(德国研究基金会)(MA 1862 / 2-3)和BMBF(联邦教育和研究部)(371 57 01和NeuroImage Nord)的资助。 资助者在研究设计,数据收集和分析,决定发表或准备手稿方面没有任何作用。

 

内源性大麻素系统| 德克萨斯州埃尔帕索脊医

 

内源性大麻素系统:您从未听说过的基本系统

 

如果您还没有听说过内源性大麻素系统或ECS,则无需感到尴尬。 早在1960年代,对大麻的生物活性产生兴趣的研究人员最终分离出了其许多活性化学物质。 然而,又花了30年的时间,研究人员研究动物模型以在啮齿动物的大脑中找到这些ECS化学品的受体,这一发现打开了对ECS受体的存在及其生理目的是什么的整个研究世界。

 

现在我们知道,大多数动物,从鱼类到鸟类再到哺乳动物,都具有内源性大麻素,而且我们知道人类不仅可以制造自己的大麻素来与该特定系统相互作用,而且还可以产生与ECS相互作用的其他化合物,例如在许多不同的植物和食品中都可以观察到,远远超出了大麻的种类。

 

作为人体系统,ECS并非像神经系统或心血管系统那样孤立的结构平台。 取而代之的是,ECS是在人体中广泛分布的一组受体,这些受体通过一组配体被激活,这些配体我们统称为内源性大麻素或内源性大麻素。 尽管有其他建议的受体,但两个已验证的受体都称为CB1和CB2。 PPAR和TRP通道也可以调解某些功能。 同样,您会发现只有两个文献充分的内源性大麻素:an酰胺和2-花生四烯酸甘油酯或2-AG。

 

此外,内源性大麻素系统的基础是合成和分解内源性大麻素的酶。 据信内源性大麻素是在需要的基础上合成的。 涉及的主要酶是二酰基甘油脂肪酶和N-酰基-磷脂酰乙醇胺-磷脂酶D,它们分别合成2-AG和anandamide。 两种主要的降解酶是分解酰胺基酰胺的脂肪酸酰胺水解酶或FAAH和分解2-AG的单酰基甘油脂酶或MAGL。 这两种酶的调节可增加或减少ECS的调节。

 

ECS的功能是什么?

 

ECS是人体的主要稳态调节系统。 它可以很容易地被视为人体的内部适应系统,始终在维持各种功能的平衡。 内源性大麻素广泛用作神经调节剂,因此,它们可调节从生育到疼痛的各种身体过程。 ECS中一些较知名的功能如下:

 

神经系统

 

从中枢神经系统或中枢神经系统,一般刺激CB1受体将抑制谷氨酸和GABA的释放。 在中枢神经系统中,ECS在记忆形成和学习中发挥作用,促进海马神经发生,还调节神经元兴奋性。 ECS还在大脑对损伤和炎症做出反应的过程中发挥了作用。 ECS通过脊髓调节疼痛信号并增强自然镇痛作用。 在由CB2受体控制的周围神经系统中,ECS主要在交感神经系统中起作用,以调节肠道,泌尿和生殖道的功能。

 

压力和心情

 

ECS对压力反应和情绪调节有多种影响,例如,这种对急性压力的身体反应的启动以及随着时间的流逝而适应更长期的情绪,例如恐惧和焦虑。 健康的内源性大麻素系统对于人类如何在令人满意的唤醒程度与过度和不愉快的程度之间进行调节至关重要。 ECS在记忆形成中也可能起着作用,尤其是在大脑因压力或损伤而留下记忆的方式中。 由于ECS调节多巴胺,去甲肾上腺素,XNUMX-羟色胺和皮质醇的释放,因此它还可以广泛影响情绪反应和行为。

 

消化系统

 

消化道中充斥着调节胃肠道健康几个重要方面的CB1和CB2受体。 人们认为,ECS可能是描述消化道功能健康中起重要作用的肠脑-免疫连接的“缺失环节”。 ECS可能是通过限制免疫系统破坏健康菌群以及调节细胞因子信号传导来调节肠道免疫力。 ECS调节消化道的自然炎症反应,这对广泛的健康问题具有重要意义。 胃和一般胃肠动力也似乎部分受ECS控制。

 

食欲和代谢

 

ECS,特别是CB1受体,在食欲,新陈代谢和体内脂肪调节中发挥着作用。 CB1受体的刺激提高了寻求食物的行为,增强了对气味的认识,还调节了能量平衡。 超重的动物和人类都有ECS失调,可能导致该系统过度活跃,从而导致暴饮暴食和能量消耗减少。 肥胖症中循环中的anandamide和2-AG水平升高,这可能部分是由于FAAH降解酶的产生减少。

 

免疫健康与炎症反应

 

免疫系统的细胞和器官富含内源性大麻素受体。 大麻素受体在胸腺,脾脏,扁桃体和骨髓中,以及在T和B淋巴细胞,巨噬细胞,肥大细胞,嗜中性粒细胞和自然杀伤细胞中表达。 ECS被认为是免疫系统平衡和体内平衡的主要驱动力。 尽管并非从免疫系统了解ECS的所有功能,但ECS似乎可以调节细胞因子的产生,并在防止免疫系统过度活跃方面发挥作用。 炎症是免疫反应的自然组成部分,在急性损伤身体(包括伤害和疾病)中起着非常正常的作用。 但是,如果不加以检查,它可能会变成慢性病,并导致一系列不利的健康问题,例如慢性疼痛。 通过控制免疫反应,ECS有助于在体内维持更均衡的炎症反应。

 

ECS监管的其他健康领域:

 

  • 骨骼健康
  • 生育能力
  • 皮肤健康
  • 动脉和呼吸系统健康
  • 睡眠和昼夜节律

 

如何最好地支持健康的ECS是许多研究人员正在尝试回答的问题。 请继续关注有关此新兴主题的更多信息。

 

总之,慢性疼痛与大脑变化有关,包括减少灰质。 但是,以上文章证明,慢性疼痛会改变大脑的整体结构和功能。 尽管慢性疼痛可能会导致这些问题,但除其他健康问题外,对患者基本症状的正确治疗可以逆转大脑变化并调节灰质。 此外,越来越多的研究表明,内源性大麻素系统的重要性及其在控制和管理慢性疼痛及其他健康问题中的作用。 国家生物技术信息中心(NCBI)引用的信息。 要讨论主题,请随时询问Jimenez博士或通过以下方式与我们联系。915-850-0900

 

由Alex Jimenez博士策划

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附加主题:腰痛

背疼 是造成残障和世界各地缺勤时间最普遍的原因之一。 事实上,背痛被认为是第二次就诊最常见的原因,仅次于上呼吸道感染。 大约80%的人口在一生中至少会经历某种背痛。 脊柱是由骨骼,关节,韧带和肌肉以及其他软组织组成的复杂结构。 因此,受伤和/或病情加重,例如 椎间盘突出,最终会导致背部疼痛的症状。 运动伤害或汽车事故伤害通常是造成背痛的最常见原因,但是,有时最简单的动作可能会产生痛苦的结果。 幸运的是,诸如脊椎治疗等替代疗法可以通过使用脊柱调节和手动操作来帮助缓解背部疼痛,最终改善疼痛缓解。

 

 

 

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特别重要的主题:腰痛管理

 

更多主题:额外:慢性疼痛和治疗

 

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参考资料
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封闭手风琴
疼痛的生化

疼痛的生化

疼痛生物化学:�所有疼痛综合征都有炎症特征。 炎症特征可能因人而异,也可能在不同时间在一个人身上发生变化。 疼痛综合征的治疗就是要了解这种炎症特征。 疼痛综合征通过药物、外科手术或两者兼而有之进行治疗。 目标是抑制/抑制炎症介质的产生。 成功的结果是减少炎症,当然也减少疼痛。

疼痛的生化

目标:

  • 谁是关键球员
  • 生化机制是什么?
  • 后果是什么?

炎症回顾:

主要参与者

德克萨斯州埃尔帕索疼痛的生物化学。

德克萨斯州埃尔帕索疼痛的生物化学。

德克萨斯州埃尔帕索疼痛的生物化学。

德克萨斯州埃尔帕索疼痛的生物化学。为什么我的肩膀会痛? 肩痛的神经解剖学和生化基础综述

摘要

如果病人问“为什么我的肩膀会疼?”谈话会很快转向科学理论,有时甚至是未经证实的猜想。 临床医生经常意识到他们解释的科学基础的局限性,表明我们对肩痛本质的理解不完整。 本综述采用系统的方法来帮助回答与肩痛相关的基本问题,以期为未来的研究和治疗肩痛的新方法提供见解。 我们将探讨 (1) 外周感受器、(2) 外周疼痛处理或“伤害感受”、(3) 脊髓、(4) 大脑、(5) 肩部感受器的位置和 (6) 的作用。 ) 肩部的神经解剖学。 我们还考虑了这些因素如何导致肩痛的临床表现、诊断和治疗的变异性。 通过这种方式,我们旨在概述肩部疼痛中外周疼痛检测系统的组成部分和中枢疼痛处理机制,它们相互作用产生临床疼痛。

简介:对临床医生至关重要的疼痛科学简史

总的来说,疼痛的性质在过去的一个世纪里一直是一个争议很大的话题。 在 17 世纪,笛卡尔的理论 1 提出,疼痛的强度与相关组织损伤的数量直接相关,并且疼痛是通过一种不同的途径进行处理的。 许多早期的理论都依赖于这种所谓的“二元论”笛卡尔哲学,将疼痛视为大脑中“特定”外周疼痛感受器受到刺激的结果。 在 20 世纪,发生了两种对立理论之间的科学斗争,即特异性理论和模式理论。 笛卡儿的“特异性理论”将疼痛视为具有自身器官的感觉输入的一种特定的独立模态,而“模式理论”则认为疼痛是由非特异性受体的强烈刺激引起的。 2 1965 年,Wall 和 Melzack 的 3疼痛门理论为疼痛感知受感觉反馈和中枢神经系统调节的模型提供了证据。 大约在同一时间,疼痛理论的另一个巨大进步是发现了阿片类药物的特定作用模式。4 随后,神经影像学和分子医学的最新进展极大地扩展了我们对疼痛的整体理解。

那么这与肩痛有什么关系呢?肩痛是临床常见问题,并且深入了解身体处理疼痛的方式对于最好地诊断和治疗患者的疼痛至关重要。 我们对疼痛处理知识的进步有望解释病理学与疼痛感知之间的不匹配,它们也可能有助于我们解释为什么某些患者对某些治疗没有反应。

疼痛的基本组成部分

外周感觉感受器:机械感受器和“伤害感受器”

人体肌肉骨骼系统中存在多种类型的外周感觉受体。 5 它们可以根据其功能(如机械感受器、温度感受器或伤害感受器)或形态(游离神经末梢或不同类型的封装受体)进行分类。 5 然后可以根据不同类型的受体进一步细分某些化学标记的存在。 不同功能类别的受体之间存在显着重叠,例如

外周疼痛处理:“伤害感受”

组织损伤涉及受损细胞释放的多种炎症介质,包括缓激肽、组胺、5-羟色胺、ATP、一氧化氮和某些离子(K+ 和 H+)。 花生四烯酸途径的激活导致前列腺素、血栓素和白三烯的产生。 细胞因子,包括白细胞介素和肿瘤坏死因子 α,以及神经营养因子,如神经生长因子 (NGF),也会被释放,并与炎症的促进密切相关。 15 其他物质,如兴奋性氨基酸(谷氨酸)和阿片类药物( endothelin-1) 也与急性炎症反应有关。 16 17 这些药物中的一些可能直接激活伤害感受器,而另一些会引起其他细胞的募集,然后释放更多的促进剂。 18 这种局部过程导致反应性增加伤害性神经元对其正常输入和/或对正常亚阈值输入的响应的募集被称为“外周致敏”。图 1 总结了所涉及的一些关键机制。

德克萨斯州埃尔帕索疼痛的生物化学。NGF 和瞬时受体电位阳离子通道亚家族 V 成员 1 (TRPV1) 受体在炎症和伤害感受器致敏方面具有共生关系。 发炎组织中产生的细胞因子导致 NGF 产生增加。 19 NGF 刺激肥大细胞释放组胺和血清素 (5-HT3),也使伤害感受器敏感,可能改变 A? 纤维使得更大的比例变得伤害性。 TRPV1 受体存在于初级传入纤维的亚群中,并被辣椒素、热量和质子激活。 TRPV1 受体在传入纤维的细胞体中合成,并被运输到外周和中央终端,在那里它有助于伤害性传入神经的敏感性。 炎症导致 NGF 在外周产生,然后与伤害感受器末端的 1 型酪氨酸激酶受体结合,然后 NGF 被转运到细胞体,导致 TRPV1 转录的上调,从而增加伤害感受器的敏感性。 19 20 NGF 和其他炎症介质也通过多种次级信使途径使 TRPV1 敏感。 许多其他受体,包括胆碱能受体、α-氨基丁酸 (GABA) 受体和生长抑素受体也被认为与外周伤害感受器敏感性有关。

大量炎症介质与肩部疼痛和肩袖疾病特别相关。21-25 虽然一些化学介质直接激活伤害感受器,但大多数会导致感觉神经元本身的变化,而不是直接激活它。 这些变化可能是早期翻译后或延迟转录依赖的。 前者的例子是由膜结合蛋白磷酸化引起的 TRPV1 受体或电压门控离子通道的变化。 后者的例子包括 NGF 诱导的 TRV1 通道产生的增加和钙诱导的细胞内转录因子的激活。

伤害感受的分子机制

疼痛的感觉提醒我们真正的或即将发生的伤害,并触发适当的保护反应。 不幸的是,疼痛往往比它作为警告系统的用处更长,反而变得慢性和衰弱。 这种向慢性期的转变涉及脊髓和大脑内部的变化,但在初级感觉神经元的水平上,疼痛信息的启动也存在显着的调节。 确定这些神经元如何检测产生热、机械或化学性质的疼痛刺激的努力揭示了新的信号机制,并使我们更接近了解促进从急性疼痛转变为持续疼痛的分子事件。

德克萨斯州埃尔帕索疼痛的生物化学。伤害感受器的神经化学

谷氨酸是所有伤害感受器中主要的兴奋性神经递质。 然而,成人 DRG 的组织化学研究揭示了两大类无髓 C 纤维。

使疼痛恶化的化学传感器

如上所述,伤害通过增加伤害感受器对热和机械刺激的敏感性来增强我们的疼痛体验。 这种现象的部分原因是环境中初级感觉末端和非神经细胞(例如,成纤维细胞、肥大细胞、中性粒细胞和血小板)产生和释放化学介质36(图 3)。 炎症汤的某些成分(例如质子、ATP、11-羟色胺或脂质)可以通过与伤害感受器表面的离子通道相互作用直接改变神经元的兴奋性,而其他成分(例如缓激肽和 NGF)与代谢型受体结合并通过第二信使信号级联介导它们的影响。 在理解这种调节机制的生物化学基础方面已经取得了相当大的进展。

细胞外质子和组织酸中毒

局部组织酸中毒是对损伤的标志性生理反应,相关疼痛或不适的程度与酸化程度密切相关37。 对皮肤施加酸 (pH 5) 会在三分之一或更多支配感受野的多模式伤害感受器中产生持续放电 20。

德克萨斯州埃尔帕索疼痛的生物化学。疼痛的细胞和分子机制

抽象

神经系统检测并解释各种热刺激和机械刺激以及环境和内源性化学刺激物。 当受到强烈刺激时,这些刺激会产生急性疼痛,在持续性损伤的情况下,疼痛传递途径的外周和中枢神经系统组成部分均显示出巨大的可塑性,增强了疼痛信号并产生超敏反应。 当可塑性促进保护性反射时,这可能是有益的,但是当这种变化持续存在时,可能会导致慢性疼痛。 遗传,电生理学和药理学研究正在阐明产生疼痛的有害刺激的检测,编码和调节的分子机制。

简介:急性与持续性疼痛

德克萨斯州埃尔帕索疼痛的生物化学。

德克萨斯州埃尔帕索疼痛的生物化学。图 5. 脊髓(中央)致敏

  1. 谷氨酸/NMDA 受体介导的致敏作用。�在强烈刺激或持续性损伤后,激活 C 和 A? 伤害感受器释放多种神经递质,包括谷氨酸盐、P 物质、降钙素基因相关肽 (CGRP) 和 ATP,至浅背角(红色)层 I 的输出神经元上。 因此,位于突触后神经元中的通常沉默的 NMDA 谷氨酸受体现在可以发出信号,增加细胞内钙,并激活许多钙依赖性信号通路和第二信使,包括丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)、蛋白激酶 C (PKC) 、蛋白激酶 A (PKA) 和 Src。 这一系列事件将增加输出神经元的兴奋性并促进疼痛信息向大脑的传输。
  2. 去抑制。�在正常情况下,抑制性中间神经元(蓝色)不断释放 GABA 和/或甘氨酸(Gly)以降低第一层输出神经元的兴奋性并调节疼痛传递(抑制性音调)。 然而,在损伤的情况下,这种抑制可能会丧失,导致痛觉过敏。 此外,去抑制可以使非伤害性有髓 A? 初级传入神经参与疼痛传递电路,因此通常无害的刺激现在被认为是痛苦的。 这部分是通过兴奋性 PKC 的去抑制而发生的? 在内层 II 中表达中间神经元。
  3. 小胶质细胞激活。�外周神经损伤会促进 ATP 和趋化因子 fractalkine 的释放,从而刺激小胶质细胞。 特别是,小胶质细胞(紫色)上嘌呤能、CX3CR1 和 Toll 样受体的激活导致脑源性神经营养因子 (BDNF) 的释放,其通过激活 lamina I 输出神经元表达的 TrkB 受体,促进增加的兴奋性和对有害和无害刺激(即痛觉过敏和异常性疼痛)的反应增强疼痛。 活化的小胶质细胞还释放出大量细胞因子,如肿瘤坏死因子 ? (TNF?),白细胞介素-1? 和 6 (IL-1?, IL-6),以及其他有助于中枢敏化的因素。

炎症的化学环境

周围神经过敏通常是由神经纤维化学环境中与炎症相关的变化引起的(McMahon等,2008)。 因此,组织损伤通常伴随着活化的伤害感受器或非神经细胞(位于肥大细胞,嗜碱性粒细胞,血小板,巨噬细胞,嗜中性粒细胞,内皮细胞,角质形成细胞和成纤维细胞)。 集体。 这些被称为``炎症汤''的因素代表了广泛的信号分子,包括神经递质,肽类(P物质,CGRP,缓激肽),类花生酸和相关脂质(前列腺素,血栓烷,白三烯,内源性大麻素),神经营养蛋白,细胞因子,趋化因子以及细胞外蛋白酶和质子。 值得注意的是,伤害感受器表达一种或多种细胞表面受体,它们能够识别并响应这些促炎或镇痛药中的每一种(图4)。 这种相互作用增强了神经纤维的兴奋性,从而提高了其对温度或触觉的敏感性。

无疑,减轻炎症性疼痛的最常见方法包括抑制炎症性汤成分的合成或积累。 非甾体类抗炎药,例如阿司匹林或布洛芬,就是最好的例证,它通过抑制参与前列腺素合成的环氧合酶(Cox-1和Cox-2)来减轻炎症性疼痛和痛觉过敏。 第二种方法是阻止炎症药在伤害感受器上的作用。 在这里,我们重点介绍一些实例,这些实例可以为周围致敏性的细胞机制提供新的见解,或者构成治疗炎症性疼痛的新治疗策略的基础。

NGF 最为人所知的可能是它作为胚胎发生过程中感觉神经元存活和发育所需的神经营养因子,但在成人中,NGF 也在组织损伤的情况下产生并构成炎症汤的重要成分(Ritner 等人)。等人,2009)。 在其众多细胞靶标中,NGF 直接作用于肽能 C 纤维伤害感受器,后者表达高亲和力 NGF 受体酪氨酸激酶 TrkA 以及低亲和力神经营养因子受体 p75(Chao,2003;Snider 和 McMahon,1998)。 NGF 通过两种时间上不同的机制对热和机械刺激产生深刻的超敏反应。 首先,NGF-TrkA 相互作用激活下游信号通路,包括磷脂酶 C (PLC)、丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)。 这导致外周伤害感受器末端靶蛋白的功能增强,最显着的是 TRPV1,导致细胞和行为热敏感性的快速变化(Chuang 等人,2001)。

不管它们的伤害感受机制如何,干扰神经营养因子或细胞因子信号传导已成为控制炎症性疾病或由此产生的疼痛的主要策略。 主要方法包括阻断 NGF 或 TNF-? 用中和抗体作用。 在 TNF-α 的情况下,这在治疗包括类风湿性关节炎在内的多种自身免疫性疾病中非常有效,导致组织破坏和伴随的痛觉过敏的显着减少(Atzeni 等,2005)。 由于 NGF 对成人伤害感受器的主要作用发生在炎症环境中,这种方法的优点是痛觉过敏会降低而不影响 正常的痛觉. 事实上,抗 NGF 抗体目前正处于治疗炎症性疼痛综合征的临床试验中(Hefti 等,2006)。

谷氨酸/ NMDA受体介导的致敏作用

急性疼痛的信号是从伤害感受器的中央末端释放谷氨酸,在二阶背角神经元中产生兴奋性突触后电流 (EPSC)。 这主要通过激活突触后 AMPA 和离子型谷氨酸受体的红藻氨酸亚型而发生。 突触后神经元中亚阈值 EPSC 的总和最终将导致动作电位放电并将疼痛信息传递到更高阶的神经元。

其他研究表明,投射神经元本身的变化有助于去抑制过程。 例如,周围神经损伤会显着下调 K+-Cl- 协同转运蛋白 KCC2,这对于维持跨质膜的正常 K+ 和 Cl- 梯度至关重要(Coull 等,2003)。 下调在 I 层投射神经元中表达的 KCC2 会导致 Cl- 梯度的变化,从而使 GABA-A 受体的激活去极化,而不是使 I 层投射神经元超极化。 反过来,这将增强兴奋性并增加疼痛传递。 事实上,大鼠体内 KCC2 的药理学阻断或 siRNA 介导的下调会诱导机械性异常性疼痛。

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来源:

为什么我的肩膀会痛? 肩痛的神经解剖学和生化基础综述

本杰明·约翰·弗洛伊德·迪恩、斯蒂芬·爱德华·格威林、安德鲁·乔纳森·卡尔

疼痛的细胞和分子机制

Allan I. Basbaum1、Diana M. Bautista2、Gre?gory Scherrer1 和 David Julius3

1加州大学解剖学系,旧金山 94158

2加州大学伯克利分校分子与细胞生物学系 CA 94720 3加州大学旧金山分校生理学系 94158

伤害感受的分子机制

大卫朱利叶斯*和艾伦 I. 巴斯鲍姆。

*美国加利福尼亚大学旧金山分校细胞和分子药理学系、解剖学和生理学系和 WM 凯克基金会综合神经科学中心,旧金山,加利福尼亚州 94143,美国(电子邮件: julius@socrates.ucsf.edu)

神经性疼痛的病理生理学概述

神经性疼痛的病理生理学概述

神经性疼痛是一种复杂的、慢性疼痛,通常伴有软组织损伤。神经性疼痛在临床实践中很常见,也给患者和临床医生带来了挑战。对于神经性疼痛,神经纤维本身可能受损、功能障碍或受伤。神经性疼痛是外周或中枢神经系统受到创伤或疾病损害的结果,病变可能发生在任何部位。因此,这些受损的神经纤维可能会向其他疼痛中枢发送错误的信号。神经纤维损伤的影响包括损伤区域和损伤周围神经功能的变化。神经性疼痛的临床症状通常包括感觉现象,例如自发性疼痛、感觉异常和痛觉过敏。

 

根据国际疼痛研究协会或IASP的定义,神经性疼痛是由原发性病变或神经系统功能障碍引起或引起的疼痛。 它可能是由于沿神经的任何部位造成的损害引起的:周围神经系统,脊柱或脊髓上神经系统。 将神经性疼痛与其他类型的疼痛区分开的特征包括持续超过恢复期的疼痛和感觉症状。 在人类中,它的特征是自发性疼痛,异常性疼痛或非有害刺激的经历,如疼痛,因痛,或持续性灼痛。 自发性疼痛包括“针刺”感觉,灼痛,射击,刺伤和阵发性疼痛,或电击样疼痛,常伴有感觉异常和感觉异常。 这些感觉不仅会改变患者的感觉设备,还会改变患者的幸福感,情绪,注意力和思维方式。 神经性疼痛由“阴性”症状(如感觉丧失和刺痛感)和“阳性”症状(如感觉异常,自发性疼痛和疼痛感增加)组成。

 

经常与神经性疼痛相关的疾病可分为两大类:中枢神经系统损害引起的疼痛和周围神经系统损害引起的疼痛。 皮质和皮质下中风,脊髓外伤,脊髓空洞,脊髓空洞,三叉神经和舌咽神经痛,赘生物和其他占位性病变是属于前一组的临床症状。 神经压迫或压迫神经病,局部缺血性神经病,周围性多神经病,丛发症,神经根压迫,截肢后残肢和幻肢痛,带状疱疹后神经痛和与癌症相关的神经病属于后一组。

 

神经性疼痛的病理生理学

 

神经性疼痛的病理生理过程和概念是多种多样的。 在涵盖这些过程之前,回顾一下普通的疼痛电路至关重要。 定期的疼痛循环涉及对疼痛刺激的伤害感受器(也称为疼痛受体)的激活。 一波去极化波被传递到一级神经元,同时钠离子经由钠通道涌入而钾离子涌出。 神经元终止于三叉神经核或脊髓背角的脑干。 在这里,标志打开突触前末端的电压门控钙通道,使钙进入。 钙可使谷氨酸(一种兴奋性神经递质)释放到突触区域。 谷氨酸与二阶神经元上的NMDA受体结合,引起去极化。

 

这些神经元穿过脊髓并传播直到丘脑,然后在丘脑中与三阶神经元突触。 这些然后连接到边缘系统和大脑皮层。 还有一种抑制途径可以防止疼痛信号从背角传递。 抗伤害感受性神经元起源于脑干,并沿着脊髓向下传播,通过释放多巴胺和去甲肾上腺素与背角中的短中间神经元发生突触。 中间神经元通过释放γ-氨基丁酸或抑制性神经递质GABA来调节一级神经元和二级神经元之间的突触。 因此,止痛是一阶和二阶神经元之间突触抑制的结果,而疼痛的增强可能是抑制突触连接的抑制作用的结果。

 

神经性疼痛图的病理生理学德克萨斯州埃尔帕索脊医

 

然而,神经性疼痛的潜在机制尚不清楚。 多项动物研究表明,可能涉及许多机制。 但是,必须记住,适用于生物的可能并不总是适用于人。 如果一级神经元受到部分破坏,则可能会增加其放电,并增加钠通道的数量。 异位放电是纤维中某些部位去极化增强的结果,导致自发性疼痛和与运动有关的疼痛。 背角或脑干细胞以及两者的抑制性回路可能会减弱,从而使疼痛冲动不受阻碍地传播。

 

此外,当由于慢性疼痛和某些药物和/或药物的使用,二阶和三阶神经元会产生疼痛的“记忆”并变得敏感时,疼痛的中央处理可能会发生变化。 然后,脊髓神经元的敏感性增强,激活阈值降低。 另一种理论证明了交感神经痛的概念。 动物和人交感神经切除术后的镇痛证明了这一观点。 但是,许多慢性神经病或混合的躯体和神经病性疼痛状况可能涉及多种力学。 在疼痛领域中的挑战,以及与神经性疼痛有关的挑战,更在于其应对能力。 这有一个双重组成部分:第一,评估质量,强度和进步。 第二,正确诊断神经性疼痛。

 

但是,有些诊断工具可以帮助临床医生评估神经性疼痛。 对于初学者而言,神经传导研究和感觉诱发电位可通过监测对电刺激的神经生理反应来识别和量化对感觉途径(而非伤害感受途径)的损害程度。 另外,定量感官测试通过对皮肤施加刺激来响应于不同强度的外部刺激来逐步感知。 触觉刺激的机械敏感性是通过专用工具测量的,例如冯·弗雷(von Frey)的头发,带互锁针的针刺以及振动敏感性,振动计和热敏电阻。

 

进行全面的神经系统评估以识别运动,感觉和自主神经功能异常也非常重要。 最终,有许多问卷用于区分伤害性疼痛中的神经性疼痛。 其中一些仅包含访谈查询(例如,神经病问卷和ID疼痛),而另一些包含访谈问题和身体测试(例如,利兹神经病症状和体征评估)以及确切的新颖工具,疼痛,结合了六个面试问题和十个生理评估。

 

神经性疼痛图德克萨斯州埃尔帕索脊医

 

神经性疼痛的治疗方式

 

药理疗法针对神经性疼痛的机制。 但是,药物和非药物治疗都只能在大约一半的患者中完全缓解或部分缓解。 许多基于证据的推荐书建议使用药物和/或药物的混合物来发挥尽可能多的作用。 大多数研究主要研究了带状疱疹后神经痛和糖尿病性疼痛神经病变,但结果可能不适用于所有神经性疼痛症状。

 

抗抑郁药

 

抗抑郁药会增加突触XNUMX-羟色胺和去甲肾上腺素的水平,从而增强与神经性疼痛相关的下行镇痛系统的作用。 它们一直是神经性疼痛疗法的支柱。 镇痛作用可能归因于去甲肾上腺素和多巴胺再摄取阻滞,这可能会增强降压抑制作用,NMDA受体拮抗作用和钠通道阻滞作用。 三环类抗抑郁药,例如三氯乙酸(TCA); 例如阿米替林,阿米帕明,去甲替林和多西平,对持续疼痛或烧灼性疼痛以及自发性疼痛具有强大的抵抗力。

 

三环抗抑郁药已被证明比特定的XNUMX-羟色胺再摄取抑制剂或SSRIs(如氟西汀,帕罗西汀,舍曲林和西酞普兰)对神经性疼痛有效得多。 原因可能是它们抑制XNUMX-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取,而SSRIs仅抑制XNUMX-羟色胺的再摄取。 三环类抗抑郁药可能会产生令人不快的副作用,包括恶心,意识混乱,心脏传导阻滞,心动过速和室性心律不齐。 它们还会引起体重增加,癫痫发作阈值降低和体位性低血压。 三环类药物在老年人中必须谨慎使用,老年人特别容易受到其急性副作用的影响。 应当监测血液中的药物浓度,以避免药物代谢缓慢的患者出现毒性。

 

血清素去甲肾上腺素再摄取抑制剂或SNRI是一类新型的抗抑郁药。 与TCA一样,它们在治疗神经性疼痛方面似乎比SSRI更有效,因为它们还抑制了正肾上腺素和多巴胺的再摄取。 在提及TCA时,文拉法辛与imipramine一样对衰弱的多发性神经病(例如,疼痛的糖尿病性神经病)同样有效,并且两者均显着大于安慰剂。 与TCA一样,SNRI似乎可以带来益处,而不受其抗抑郁作用的影响。 副作用包括镇静,神志不清,高血压和戒断综合症。

 

抗癫痫药

 

抗癫痫药可以用作一线治疗,尤其是对于某些类型的神经性疼痛。 它们通过调节电压门控的钙和钠通道,改善GABA的抑制作用以及抑制兴奋性谷氨酰胺能传递来发挥作用。 尚未证明抗癫痫药对急性疼痛有效。 在慢性疼痛病例中,抗癫痫药似乎仅对三叉神经痛有效。 卡马西平通常用于这种情况。 加巴喷丁通过在钙通道的α-2δ亚基处通过激动剂作用抑制钙通道功能而起作用,也已知对神经性疼痛有效。 然而,加巴喷丁起中枢作用,可能引起疲劳,混乱和嗜睡。

 

非阿片类镇痛药

 

缺乏强有力的数据支持使用非甾体类抗炎药或NSAID缓解神经性疼痛。 这可能是由于缺少缓解疼痛的炎症成分所致。 但是它们已与阿片类药物互换使用,作为治疗癌症疼痛的佐剂。 但是,已经报道了并发症,特别是在严重虚弱的患者中。

 

阿片类镇痛药

 

阿片类镇痛药是缓解神经性疼痛的众多争论的主题。 它们通过抑制中枢性上升疼痛冲动而起作用。 传统上,以前已经观察到神经性疼痛是对阿片类药物的抵抗力,其中阿片类药物是更适合冠状和躯体伤害感受型疼痛的方法。 许多医生阻止使用阿片类药物治疗神经性疼痛,这在很大程度上是由于对药物滥用,成瘾和法规问题的担忧。 但是,有许多试验发现阿片类镇痛药能成功。 羟考酮在缓解疼痛,异常性疼痛,改善睡眠和残障方面优于安慰剂。 根据计划的基础,建议对持续疼痛的患者使用控释阿片类药物,以鼓励持续的镇痛水平,防止血糖波动并防止与更高剂量相关的不良事件。 最常用的是口服制剂,因为它们更易于使用且具有成本效益。 经皮,肠胃外和直肠的制剂通常用于不能耐受口服药物的患者。

 

局部麻醉剂

 

附近的麻醉药之所以吸引人,是因为它们具有区域作用,因此副作用极小。 它们通过稳定周围一级神经元轴突处的钠通道来发挥作用。 如果仅部分神经损伤并且收集了过多的钠通道,则它们的效果最佳。 局部利多卡因是神经性疼痛课程中研究最好的代表。 具体而言,使用这种5%的利多卡因贴剂治疗疱疹后神经痛已获得FDA的批准。 当受累的皮肤刀表现为异常性疼痛时,该贴片在受损但维持的周围神经系统伤害感受器功能似乎最有效。 它需要直接在有症状的区域放置12个小时,然后再消除12个小时,并且可以这种方式使用数年。 除局部皮肤反应外,许多神经性疼痛患者通常对它有很好的耐受性。

 

杂项药物

 

可乐定是一种α2-激动剂,被证明对部分糖尿病周围神经病患者有效。 已经发现大麻素在动物模型的实验性疼痛调节中起作用,并且功效的证据正在积累。 CB2选择性激动剂可抑制痛觉过敏和异常性疼痛,并在不引起镇痛作用的情况下使伤害阈值正常化。

 

介入性疼痛管理

 

对于患有顽固性神经性疼痛的患者,可以考虑采用侵入性治疗。 这些治疗方法包括局部麻醉药或皮质类固醇的硬膜外或会阴注射,硬膜外和鞘内药物输送方法的植入以及脊髓刺激器的插入。 这些方法适用于顽固性慢性神经性疼痛的患者,这些患者在保守医学治疗方面失败,并且经历了全面的心理评估。 Kim等人的研究表明,脊髓刺激器可有效治疗神经根源性神经性疼痛。

 

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Alex Jimenez博士的见解

对于神经性疼痛,由于神经纤维本身被损坏,功能失调或受伤(通常伴随组织损伤或受伤)而出现慢性疼痛症状。 结果,这些神经纤维会开始向身体的其他部位发送不正确的疼痛信号。 由神经纤维损伤引起的神经性疼痛的影响包括在损伤部位和损伤周围区域神经功能的改变。 为了有效地确定有助于管理和改善其症状的最佳治疗方法,了解神经性疼痛的病理生理学一直是许多医疗保健专业人员的目标。 从药物和/或药物的使用到脊椎治疗,运动,体育锻炼和营养,可以使用各种治疗方法来帮助缓解每个人的神经性疼痛。

 

神经性疼痛的其他干预措施

 

许多患有神经性疼痛的患者寻求补充性和替代性治疗选择,以治疗神经性疼痛。 用于治疗神经性疼痛的其他众所周知的疗法包括针灸,经皮电神经刺激,经皮电神经刺激,认知行为治疗,分级运动成像和支持治疗以及锻炼。 然而,在这些疗法中,整脊疗法是一种众所周知的替代疗法,通常用于帮助治疗神经性疼痛。 整脊治疗以及物理疗法,运动,营养和生活方式的改变最终可以缓解神经性疼痛症状。

 

脊椎护理

 

众所周知,全面的管理应用对于对抗神经性疼痛的影响至关重要。 以这种方式,脊椎治疗是一种整体治疗方案,可以有效地预防与神经损伤相关的健康问题。 整脊保健为患有多种不同病症的患者提供帮助,包括患有神经性疼痛的患者。 神经性疼痛的患者通常使用非甾体类抗炎药或NSAID(例如布洛芬)或重度处方止痛药来帮助缓解神经性疼痛。 这些可以提供暂时的解决方法,但需要经常使用以控制疼痛。 这总是导致有害的副作用,在极端情况下还会导致处方药依赖性。

 

整脊保健可以帮助改善神经性疼痛的症状并增强稳定性,而没有这些缺点。 诸如脊椎按摩治疗之类的方法提供了个性化的程序,旨在查明问题的根本原因。 通过使用脊柱调节和手动操作,脊椎按摩师可以仔细纠正沿脊柱长度发现的任何脊柱错位或半脱位,这可能会降低脊柱重新排列对神经造成的伤害。 恢复脊柱完整性对于保持高功能的中枢神经系统至关重要。

 

脊医也可以作为长期治疗,以改善您的整体健康状况。 除了脊柱调整和手动操作外,脊医还可以提供营养建议,例如开处方富含抗氧化剂的饮食,或者他们可以设计物理疗法或锻炼计划来对抗神经痛。 长期病情需要长期补救,以这种身份,专精于影响肌肉骨骼和神经系统的伤害和/或病情的医疗保健专业人员(例如,脊骨治疗师或脊椎治疗师)可能会在他们工作时发挥着不可估量的作用。评估一段时间内的有利变化。

 

物理疗法,运动和运动表现技术已被证明对神经性疼痛治疗有益。 整脊保健还提供了其他治疗方式,可能有助于控制或改善神经性疼痛。 例如,低水平激光疗法或LLLT作为治疗神经性疼痛的方法已广受关注。 根据各种研究,可以得出结论,LLLT在控制神经性疼痛的镇痛方面具有积极作用,但是,还需要进一步的研究来定义总结低剂量激光治疗在神经性疼痛治疗中的作用的治疗方案。

 

整脊保健还包括营养建议,可以帮助控制与糖尿病性神经病相关的症状。 在一项研究研究中,低脂植物饮食被证明可以改善2型糖尿病患者的血糖控制。 在初步研究大约20周后,据报道涉及的个体体重发生了变化,据报道,脚的电化学皮肤电导率随着干预措施的改善而改善。 该研究表明,低脂植物饮食干预对糖尿病性神经病具有潜在的价值。 此外,临床研究发现,口服苏糖酸镁可预防和恢复与神经性疼痛相关的记忆力减退。

 

整脊保健还可以提供其他治疗策略,以促进神经再生。 例如,已提出增强轴突的再生以帮助改善周围神经损伤后的功能恢复。 根据最近的研究,在人和大鼠的神经修复延迟后,发现电刺激以及运动或体育锻炼可以促进神经再生。 最终确定电刺激和运动都是对周围神经损伤的有前途的实验治疗方法,似乎已经准备好转用于临床。 可能需要进一步的研究来完全确定这些药物在神经性疼痛患者中的作用。

 

结论

 

神经性疼痛是一个多方面的实体,没有特别的指导原则可以照顾。 最好使用多学科方法进行管理。 疼痛管理需要持续的评估,患者教育,确保患者的随访和放心。 神经性疼痛是一种慢性疾病,使最佳治疗的选择具有挑战性。 个体化治疗包括考虑疼痛对个体的幸福感,抑郁和残疾的影响,以及持续的教育和评估。 在分子水平和动物模型上的神经性疼痛研究相对较新,但非常有前途。 预期在神经性疼痛的基本和临床领域中将有许多改善,因此为这种残疾状况打开了改善或新治疗方式的大门。 我们的信息范围仅限于脊椎治疗以及脊柱损伤和状况。 要讨论主题,请随时询问Jimenez博士或通过以下方式与我们联系。915-850-0900

 

由Alex Jimenez博士策划

 

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附加主题:腰痛

 

背疼 是造成残障和世界各地缺勤时间最普遍的原因之一。 事实上,背痛被认为是第二次就诊最常见的原因,仅次于上呼吸道感染。 大约80%的人口在一生中至少会经历某种背痛。 脊柱是由骨骼,关节,韧带和肌肉以及其他软组织组成的复杂结构。 因此,受伤和/或病情加重,例如 椎间盘突出,最终会导致背部疼痛的症状。 运动伤害或汽车事故伤害通常是造成背痛的最常见原因,但是,有时最简单的动作可能会产生痛苦的结果。 幸运的是,诸如脊椎治疗等替代疗法可以通过使用脊柱调节和手动操作来帮助缓解背部疼痛,最终改善疼痛缓解。

 

 

 

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特别重要的主题:腰痛管理

 

更多主题:额外:慢性疼痛和治疗

 

睡眠不足会增加肥胖的风险

睡眠不足会增加肥胖的风险

根据瑞典的一项研究,失眠会增加肥胖的风险。 乌普萨拉大学的研究人员表示,睡眠不足会扰乱睡眠模式并影响身体对食物和运动的反应,从而影响能量代谢。

尽管几项研究发现睡眠不足与体重增加之间存在联系,但原因尚不清楚。

Christian Benedict 博士和他的同事进行了多项人体研究,以调查睡眠不足如何影响能量代谢。 这些研究测量并成像了急性睡眠剥夺后对食物的行为、生理和生化反应。

行为数据显示,代谢健康、睡眠不足的人类受试者更喜欢吃更多的食物,寻求更多的卡路里,表现出与食物相关的冲动增加的迹象,并且消耗更少的能量。

该小组的生理研究表明,睡眠不足会使荷尔蒙平衡从促进饱腹感(如 GLP-1)的荷尔蒙转变为促进饥饿的荷尔蒙,如生长素释放肽。 睡眠限制还增加了已知会刺激食欲的内源性大麻素水平。

此外,他们的研究表明,急性睡眠不足会改变肠道细菌的平衡,这已被广泛认为是维持健康新陈代谢的关键。 同一项研究还发现,失眠后对胰岛素的敏感性降低。

“由于睡眠不安是现代生活的一个普遍特征,这些研究表明,肥胖等代谢紊乱也在增加也就不足为奇了,”本尼迪克特说。

“我的研究表明,睡眠不足有利于人类体重增加,”他说。 “还可以得出结论,改善睡眠可能是一种很有前途的生活方式干预措施,可以降低未来体重增加的风险。”

睡眠不足不仅会增加体重,其他研究发现,睡眠时光线过多也会增加肥胖的风险。 一项针对 113,000 名女性的英国研究发现,她们在睡眠时间接触的光线越多,发胖的风险就越大。 光会扰乱身体的昼夜节律,从而影响睡眠和唤醒模式,也会影响新陈代谢。

但在醒着的早期接触光线可能有助于控制体重。 西北大学的一项研究发现,无论身体状况如何,白天大部分时间都暴露在阳光下的人,即使是阴天,其体重指数 (BMI) 也低于那些在当天晚些时候接受阳光照射的人。活动、热量摄入或年龄。