神经性疼痛和神经源性发炎德克萨斯州埃尔帕索。

如果感觉系统受到伤害或疾病的影响，该系统中的神经就无法将感觉传递给大脑。 这可能导致麻木感或缺乏感觉。 在某些情况下，当感觉系统受伤时，个人可能会在受影响的区域感到疼痛。 神经性疼痛不会很快开始或很快结束。 这是一种慢性病，会导致以下症状 持续性疼痛. 对于许多人来说，症状的强度可能会在一天中来来去去。 神经性疼痛被认为与周围神经问题有关，即由糖尿病、椎管狭窄、脑或脊髓损伤引起的神经病变也可导致慢性神经性疼痛。

神经性疼痛

目标：

• 这是什么？
• 其背后的病理生理学是什么？
• 原因是什么
• 有哪些途径
• 我们该如何解决？

神经性疼痛

• 躯体感觉神经系统的原发性病变或功能障碍引起或引起的疼痛。
• 神经性疼痛通常是慢性的，难以治疗，并且通常对标准镇痛治疗有抵抗力。

神经性疼痛的发病

• 外围机制
• 周围神经损伤后，神经元变得更加敏感，并出现异常的兴奋性和对刺激的敏感性提高
• 这就是所谓的…周边敏感！

• 中央机制
• 由于周围持续不断的自发活动，神经元发展出增加的背景活动，扩大的感受野和对传入冲动（包括正常的触觉刺激）的反应增强
• 这被称为…中央敏化!

常见原因

躯体感觉神经系统的损伤或疾病会导致感觉信号进入脊髓和大脑的传输发生改变和紊乱； 与神经性疼痛相关的常见疾病包括：

• 带状疱疹后神经痛
• 三叉神经痛
• 疼痛的神经根病
• 糖尿病神经病变
• 感染艾滋病毒
• 麻风
• 切断术
• 周围神经损伤疼痛
• 中风（中风后疼痛的形式）

幻肢痛和增强现实

• 幻肢痛和 AR

神经源性炎症

目标：

• 这是什么？
• 其背后的病理生理学是什么？
• 原因是什么
• 我们该如何解决？

神经源性炎症

• 神经源性炎症 是一种神经诱发的局部炎症反应，其特征是血管舒张、血管通透性增加、肥大细胞脱粒以及包括 SP 和降钙素基因相关肽 (CGRP) 在内的神经肽的释放
• 它似乎在许多疾病的发病机制中发挥重要作用，包括偏头痛、牛皮癣、哮喘、纤维肌痛、湿疹、酒渣鼻、肌张力障碍和多种化学敏感性

常见原因

• 有多种途径可以引发神经源性炎症。 充分证明，使用动物模型和体外分离的神经元，辣椒素、热量、质子、缓激肽和类胰蛋白酶是细胞内钙流入的上游调节剂，导致炎症性神经肽释放。 相比之下，据认为前列腺素 E2 和 I2、细胞因子、白细胞介素 1、白细胞介素 6 和肿瘤坏死因子本身不会引起神经递质释放，而是会激发感觉神经元，从而降低放电阈值并增加释放神经肽。
• 虽然神经源性炎症已在外周组织中得到广泛研究和充分证明，但直到最近，CNS 内神经源性炎症的概念仍未得到充分探索。 鉴于神经源性炎症影响血管通透性并导致水肿发生的能力，现已广泛研究其在不同病理条件下影响脑和脊髓内 BBB 通透性和血管源性水肿的潜力。

大脑解剖