慢性病之间的代谢联系（第 1 部分）

---

介绍

亚历克斯·希门尼斯 (Alex Jimenez) 博士在这个由两部分组成的系列文章中介绍了代谢联系如何导致对主要慢性疾病的连锁反应。 许多因素通常在我们的健康和保健中发挥作用。 它可能导致与肌肉、关节和重要器官中的疼痛样症状相关的重叠风险因素。 第 2 部分将继续介绍代谢与主要慢性疾病的联系。 我们将我们的患者介绍给经过认证的医疗服务提供者，这些医疗服务提供者为患有与代谢相关的慢性疾病的个人提供可用的治疗方法。 我们鼓励每位患者在适当的时候根据他们的诊断或需要将他们转介给相关的医疗服务提供者。 我们理解并接受，当根据患者的要求和认可向我们的提供者提出关键问题时，教育是一种绝妙的方式。 Jimenez, DC 博士将此信息用作教育服务。 免责声明

 

炎症如何影响身体

亚历克斯·希门尼斯 (Alex Jimenez) 博士介绍： 所以这里左边有一组精瘦的脂肪细胞，然后当它们开始随着更多的细胞重量变得丰满时，你可以看到那些巨噬细胞，绿色的布吉围过来看着，说，“嘿，这里发生了什么？ 看起来不太对劲。” 所以他们正在调查，这会导致局部细胞死亡； 它只是炎症级联反应的一部分。 所以这里还有另一种机制。 那些脂肪细胞不仅仅是偶然变得丰满； 它通常与卡路里冲浪有关。 因此，这种营养过载会损害内质网，导致更多的炎症。 这些细胞和脂肪细胞试图做的是保护自己免受葡萄糖和脂肪的毒性。

 

整个细胞，即脂肪细胞，正在制造这些帽子，它们试图说，“请停下来，我们不能再吸收更多的葡萄糖，我们不能再吸收更多的脂质。” 这是一种称为胰岛素抵抗的保护机制。 这不仅仅是一些随机发生的事情。 这是身体试图防止葡萄糖和脂肪毒性的方式。 既然炎症警报不仅仅发生在脂肪细胞中，它就变得系统性了。 其他组织和器官开始感受到同样的卡路里摄入量负担，导致炎症和细胞死亡。 因此，在处理肝脏时，葡萄糖和脂肪毒性看起来像脂肪肝。 你也可以像脂肪肝一样随着肝细胞死亡发展为肝硬化。 发生在肌肉细胞中的相同机制。 所以我们的骨骼肌细胞在炎症后特别看到细胞死亡，看到脂肪沉积。

 

最好的思考方式是，例如，为食用而饲养的奶牛以及它们的大理石花纹。 这就是脂肪沉积。 在人类中，你可以想一想人们是如何随着胰岛素抵抗的增加而患上肌肉减少症的。 当身体组织试图保护自己免受糖脂毒性而引起局部炎症反应时，也会出现同样的现象。 当它开始针对周围的其他组织（无论是肝脏、肌肉、骨骼还是大脑）时，它就变成了一种内分泌反应； 这就是正在发生的一切； 它们存在于其他组织中的内脏脂肪细胞中。 这就是你的旁分泌效应。 然后它可以传播开来，如果你愿意的话。

 

与胰岛素抵抗相关的炎症

亚历克斯·希门尼斯 (Alex Jimenez) 博士介绍： 你会得到这种局部和全身的促炎反应以及胰岛素抵抗，回到这种针对葡萄糖和脂肪毒性的保护机制。 在这里，您可以看到我们动脉中的血管如何陷入脂肪沉积和细胞死亡的循环中。 所以你会看到渗漏的血管和脂肪沉积，你会看到损伤和促动脉粥样硬化。 现在，这是我们在 AFMCP 中为心脏代谢模块解释的内容。 这就是胰岛素受体背后的生理学。 这被称为锁定和微动技术。 所以你必须让胰岛素锁定在顶部的胰岛素受体中，这就是众所周知的锁。

 

然后有一个称为 jiggle 的磷酸化级联，然后创建这个级联，最终导致葡萄糖 4 通道打开葡萄糖 4 受体进入细胞，这样它就可以成为葡萄糖，然后用于能量由线粒体产生。 当然，胰岛素抵抗是指受体不粘或没有反应的地方。 因此，您不仅无法让葡萄糖进入细胞以产生能量，而且还会在外围呈现高胰岛素状态。 因此，在这种机制中，您会出现高胰岛素血症和高血糖症。 那么我们能做些什么呢？ 好吧，许多营养素已被证明可以改善锁定和摇晃的东西，这些东西可以改善向外周移动的葡萄糖 4 转运蛋白。

 

抗炎补充剂可减少炎症

亚历克斯·希门尼斯 (Alex Jimenez) 博士介绍： 您会在此处看到这些：钒、铬、肉桂硫辛酸、生物素和另一种相对较新的成分小檗碱。 小檗碱是一种植物药，可以抑制所有主要的促炎信号。 因此，通常在这些合并症之前发生的是胰岛素功能障碍。 那么，什么先于胰岛素功能障碍？ 炎症或毒性。 因此，如果小檗碱有助于解决原发性炎症问题，它将解决下游胰岛素抵抗和所有可能发生的合并症。 因此，请考虑将小檗碱作为您的选择。 因此，这再次向您表明，如果您可以在顶部减少炎症，就可以最大限度地减少下游的许多级联效应。 小檗碱似乎特别作用于微生物组层。 它调节肠道微生物群。 它可能会产生一些免疫耐受性，因此不会引起那么多的炎症。

 

因此，请将小檗碱视为可用于支持胰岛素功能障碍和胰岛素抵抗相关合并症的工具之一。 小檗碱似乎可以增加胰岛素受体的表达，因此 lock 和 jiggle 可以更有效地发挥作用，并改善与葡萄糖 4 转运蛋白的级联反应。 这是一种机制，当您看到旁分泌和内分泌葡萄糖毒性、脂毒性器官损伤时，您可以通过这种机制开始找到我们讨论的许多病症的根本原因。 现在您要考虑的另一种机制是利用 NF kappa B。因此，目标是让 NF kappa B 保持稳定，因为只要它们不移位，就不会触发大量炎症信号。

 

所以我们的目标是让 NF kappa B 接地。 我们该怎么做？ 那么，我们可以使用 NF kappa B 抑制剂。 因此，在介绍与胰岛素功能障碍相关的任何合并症的治疗方案时，有很多方法可以减少这些影响我们身体的重叠情况。 因此，您可以通过抗炎补充剂直接影响胰岛素抵抗，或通过利用抗炎物质间接帮助胰岛素抵抗或胰岛素功能障碍。 因为如果你还记得的话，胰岛素功能障碍就是导致所有这些合并症的原因。 但导致胰岛素功能障碍的原因一般是炎症或毒素。 所以我们的目标是解决促炎问题。 因为如果我们能够解决促炎问题并将胰岛素功能障碍扼杀在萌芽状态，我们就可以防止所有下游器官损伤或器官功能障碍。

 

减少体内炎症

亚历克斯·希门尼斯 (Alex Jimenez) 博士介绍： 让我们继续下一节，如果您愿意，您可以利用或减少炎症和胰岛素汤损伤，让基因沐浴在体内。 这是您在我们的演讲中经常听到的，那是因为，实际上，在功能医学中，我们帮助修复肠道。 那通常是你需要去的地方。 这就是为什么我们在心脏代谢医学中这样做的病理生理学。 所以如果你的饮食很糟糕或糟糕，现代西方饮食中含有不良脂肪，它会直接损害你的微生物组。 微生物组的这种变化会导致肠道通透性增加。 现在，脂多糖可以转移或渗漏到血液中。 到那时，免疫系统会说，“哦，不可能，伙计。 你不应该在这里。” 你那里有这些内毒素，现在有局部和全身的炎症反应，炎症会导致胰岛素功能障碍，这会导致随之而来的代谢紊乱。

 

无论这个人的遗传倾向如何，它都会在表观遗传上被点击。 所以请记住，如果你能平息微生物组中的炎症，也就是说创造这种耐受性强的微生物组，你就可以减少整个身体的炎症基调。 当你减少它时，已经证明它会设置胰岛素敏感性。 因此，炎症越低，与微生物组相关的胰岛素敏感性越高。 令人惊讶的是，事实证明益生菌与改善胰岛素敏感性有关。 因此，正确的益生菌会产生免疫耐受性。 微生物组的强度和调节与益生菌有关。 因此，根据您所在的位置，胰岛素敏感性得以保留或恢复。 因此，请将其视为为患者利用心脏代谢健康的另一种间接机制或治疗选择。

 

益生菌

亚历克斯·希门尼斯 (Alex Jimenez) 博士介绍： 因此，当谈到益生菌时，我们会将它们用于可能同时患有肠易激综合症或食物过敏的人。 如果益生菌也有胰岛素抵抗问题，我们可能会选择益生菌而不是 NF kappa B 抑制剂。 但如果他们有很多神经认知问题，我们可能会从 NF kappa B 开始。所以，这就是你可以决定选择哪些的方式。 现在，请记住，在与患者交谈时，重要的是要讨论他们的饮食习惯是如何导致身体发炎的。 同样重要的是要注意，这不仅仅是一次高质量的对话； 这是一个数量对话和免疫对话。

 

这提醒您，当您通过良好喂养和减少炎症来修复肠道时，您会获得许多其他预防益处； 你停止或至少减少功能障碍的强度。 你可以看到，最终可以降低肥胖、糖尿病和代谢综合征的重叠风险。 我们正努力让人们明白，代谢性内毒素血症，或仅仅管理微生物组，是帮助胰岛素抵抗或心脏代谢患者的强大工具。 如此多的数据告诉我们，我们不能只谈论正确饮食和锻炼。

 

远不止于此。 因此，我们越能改善肠道微生物群，我们就可以通过适当的饮食、锻炼、压力管理、睡眠以及我们一直在谈论的所有其他事情以及修复牙龈和牙齿来改变炎症信号。 炎症越少，胰岛素功能障碍就越少，因此所有这些下游疾病的影响就越小。 因此，我们想确保您知道的是深入肠道，确保肠道微生物群是快乐和宽容的。 这是影响健康心脏代谢表型的最有效方法之一。 此外，尽管十年前这是一件更大的事情，但无热量的人造甜味剂的作用就像它们可能是无热量的一样。 因此，人们可能会误以为它是零糖。

 

但这就是问题所在。 这些人造甜味剂会干扰健康的微生物组组成并诱导更多的二型表型。 因此，即使您认为自己在没有卡路里的情况下也能获益，但它对肠道微生物群的影响会增加您患糖尿病的风险。 好吧，我们已经完成了目标一。 希望您已经了解到胰岛素、炎症、脂肪因子以及内分泌反应中发生的所有其他因素会影响许多器官。 因此，让我们现在开始研究新出现的风险标记。 好的，我们已经谈了一些关于 TMAO 的内容。 同样，这仍然是与肠道和胰岛素抵抗相关的概念。 因此，我们希望确保您不会将 TMAO 视为最终结果，而是将其视为另一种新兴生物标志物，它可以为您提供有关微生物组健康的总体线索。

 

寻找炎症标志物

亚历克斯·希门尼斯 (Alex Jimenez) 博士介绍： 我们观察升高的 TMAO 以帮助患者认识到他们已经改变了饮食习惯。 大多数时候，我们帮助患者减少不健康的动物蛋白并增加他们的植物性营养素。 通常是有多少医生在标准医疗实践中使用它。 好吧，现在是另一种新兴生物标志物，好吧，称它为新兴生物标志物听起来很有趣，因为它看起来很明显，那就是胰岛素。 我们的护理标准集中在葡萄糖、空腹葡萄糖和我们的餐后葡萄糖 A1C 作为葡萄糖的衡量标准。 我们以葡萄糖为中心，如果我们试图预防和积极主动，就需要胰岛素作为一种新兴的生物标志物。

 

正如您记得的那样，我们昨天谈到空腹胰岛素参考范围的第一个四分位数底部的空腹胰岛素可能是您想要去的地方。 对于我们美国人来说，这往往是五到七人之间的一个单位。 所以请注意，这是二型糖尿病的病理生理学。 因此，二型糖尿病可能因胰岛素抵抗而发生； 它也可能由线粒体问题引起。 因此，20 型糖尿病的病理生理学可能是因为您的胰腺分泌的胰岛素不足。 再次重申，这是我们谈论的大多数二型糖尿病患者中的 XNUMX%； 正如我们所怀疑的那样，它来自胰岛素抵抗，来自高胰岛素问题。 但是有这样一群人，线粒体已经损坏了，他们不输出胰岛素了。

 

所以他们的血糖升高，他们患上了二型糖尿病。 好，那么问题来了，胰腺β细胞有问题，为什么会出问题呢？ 葡萄糖升高是因为肌肉有胰岛素抵抗，所以它们无法捕获和吸收葡萄糖吗？ 那么是肝胰岛素抵抗的肝脏不能摄取葡萄糖作为能量吗？ 为什么这种葡萄糖会在血液中四处流动？ 这就是这个释义。 所以贡献作用，你得看脂肪细胞； 你必须寻找内脏肥胖。 你必须看看这个人是否只是一个大肚子脂肪的炎症催化剂。 我们可以做些什么来减少这种情况？ 炎症是否来自微生物组？

 

结论

亚历克斯·希门尼斯 (Alex Jimenez) 博士介绍： 甚至肾脏也可以在其中发挥作用，对吗？ 就像肾脏可能增加了葡萄糖重吸收一样。 为什么？ 可能是因为对肾脏的氧化应激，或者可能是在 HPA 轴，下丘脑垂体肾上腺轴，你会得到皮质醇反应和交感神经系统反应，产生炎症并驱动血液胰岛素和血糖紊乱？ 在第 2 部分中，我们将在这里讨论肝脏。 对于很多人来说，这是一种常见的播放器，即使他们没有患有暴发性脂肪肝； 对于患有心脏代谢功能障碍的人来说，它通常是一种微妙而常见的播放器。 所以请记住，我们的内脏肥胖会导致炎症和胰岛素抵抗以及动脉粥样硬化形成，而肝脏就像这个无辜的旁观者一样卷入了这出戏。 它发生在有时动脉粥样硬化开始之前。

 

免责声明