什么是退行性椎间盘疾病（DDD）？：概述

退行性椎间盘疾病是椎间盘受损引起慢性疼痛的总称，可能是腰椎腰痛或颈椎颈部疼痛。 它本身并不是一种“疾病”，实际上是脊椎椎间盘的破裂。 由于其临床意义，椎间盘是一种最近备受关注的结构。 椎间盘退变可能发生的病理变化包括纤维化、变窄和椎间盘干燥。 椎间盘也可能出现各种解剖学缺陷，如终板硬化、纤维环裂开和粘液性变性，以及骨赘的形成。

 

腰痛和颈痛是主要的流行病学问题，被认为与椎间盘的退行性变化有关。 背痛是美国临床医生就诊的第二大原因。 据估计，大约 80% 的美国成年人在其一生中至少遭受过一次腰痛。 （Modic、Michael T. 和 Jeffrey S. Ross）因此，需要对退行性椎间盘疾病有透彻的了解，才能控制这种常见疾病。

 

相关结构剖析

 

脊柱解剖学

 

脊柱是主要结构，它保持姿势并引起疾病过程的各种问题。 脊柱由XNUMX块颈椎、XNUMX块胸椎、XNUMX块腰椎和融合的骶尾椎骨组成。 脊柱的稳定性由三根柱子维持。

 

前柱由前纵韧带和椎体前部组成。 中柱由椎体后部和后纵韧带组成。 后柱由具有横突、椎板、小平面和棘突的后体弓组成。 （“退行性椎间盘疾病：背景、解剖学、病理生理学”）

 

椎间盘解剖

 

椎间盘位于脊柱中两个相邻的椎体之间。 脊柱总长度的大约四分之一是由椎间盘形成的。 该椎间盘形成纤维软骨关节，也称为联合关节。 它允许椎骨轻微运动并将椎骨固定在一起。 椎间盘的特点是其抗拉和抗压特性。 椎间盘主要由三部分组成； 位于椎体交界处上下的内胶状髓核、外纤维环和软骨终板。

 

髓核是凝胶状的内部部分。 它由蛋白多糖和水凝胶组成，由 II 型胶原蛋白和松散不规则排列的弹性蛋白纤维结合在一起。 蛋白聚糖是在髓核中发现的主要蛋白多糖。 它包括约 70% 的髓核和近 25% 的纤维环。 它可以保留水分并提供渗透特性，这是抵抗压缩和充当减震器所需的。 正常椎间盘中这种大量的蛋白聚糖允许组织在不塌陷的情况下支持压缩，并且在脊柱运动期间负载均匀分布到纤维环和椎体。 （惠特，保罗 R 等人）

 

外侧称为纤维环，内有丰富的I型胶原纤维排列成圆形层。 胶原纤维以倾斜的方式在环的薄片之间以交替的方向运行，使其具有抵抗拉伸强度的能力。 环韧带在外周加强纤维环。 在前面，较厚的韧带进一步加强纤维环，较薄的韧带加强后侧。 (崔容洙)

 

通常每对椎骨之间都有一个椎间盘，除了寰椎和轴之间，它们是身体的第一和第二颈椎。 这些圆盘可以移动大约 6 个？ 在围绕每个轴的所有运动和旋转轴上。 但是这种运动自由度在脊柱的不同部分之间有所不同。 颈椎的活动范围最大，因为椎间盘较大，椎体下凹面较宽，上椎体面较凸。 它们还具有横向对齐的小关节。 胸椎在屈曲、伸展和旋转时的活动范围最小，但在连接到胸腔时具有自由侧屈。 腰椎具有良好的弯曲和伸展，同样，因为它们的椎间盘很大并且棘突位于后面。 然而，由于小关节位于矢状，腰椎侧向旋转受到限制。 （“退行性椎间盘疾病：背景、解剖学、病理生理学”）

 

血液供应

 

椎间盘是体内最大的无血管结构之一，毛细血管终止于终板。 组织从与终板透明软骨相邻的软骨下骨血管中获取营养。 这些营养物质如氧气和葡萄糖通过简单的扩散被带到椎间盘。 （“椎间盘”“脊柱”“Orthobullets.Com”）

 

神经供应

 

椎间盘的感觉神经支配很复杂，并且根据在脊柱中的位置而变化。 感觉传递被认为是由 P 物质、降钙素、VIP 和 CPON 介导的。 起源于背根神经节的窦椎神经支配纤维环的浅表纤维。 神经纤维不会超出表面纤维。

 

腰椎间盘在后外侧额外供应，其分支来自腹初级支和靠近它们与腹初级支交界处的灰色交通支。 圆盘的侧面由通讯支的分支提供。 一些交通支可能穿过椎间盘并嵌入到位于腰大肌起源深处的结缔组织中。 （Palmgren、Tove 等人）

 

颈椎间盘额外由椎神经分支在侧面供应。 颈窦椎神经也被发现在椎管中向上走行，在它们的进入点和上方供应椎间盘。 （BOGDUK、NIKOLAI 等人）

 

退行性椎间盘疾病的病理生理学

 

大约 25% 的 40 岁之前的人显示出某种程度的椎间盘退行性变化。 超过 40 岁，MRI 证据显示超过 60% 的人发生了变化。 (Suthar, Pokhraj) 因此，研究椎间盘的退行过程很重要，因为发现它比身体中的任何其他结缔组织退化得更快，导致背部和颈部疼痛。 三个椎间盘的变化与椎体和关节的变化有关，表明一个渐进和动态的过程。

 

 

根据 Kirkaldy-Willis 和 Bernard 的说法，椎间盘的退行过程分为三个阶段，称为“退行性级联”。 这些阶段可以重叠，并且可以在几十年的过程中发生。 然而，由于症状和体征的重叠，临床上无法识别这些阶段。

 

第一阶段（退化阶段）

 

这个阶段的特点是退化。 有组织学变化，显示纤维环有环状撕裂和裂隙。 这些周向撕裂可能会变成径向撕裂，并且由于髓环的神经支配良好，这些撕裂会导致背部疼痛或颈部疼痛，这些疼痛是局部的并且伴随着疼痛的运动。 由于椎间盘的反复损伤，终板会分离，从而导致椎间盘的血液供应中断，从而剥夺其营养供应和清除废物。 纤维环可能包含胶原纤维中的微裂缝，这可以在电子显微镜上看到，MRI 扫描可能显示干燥、椎间盘突出和纤维环中的高强度区域。 小关节可能会出现滑膜反应，并可能导致严重的疼痛并伴有滑膜炎，并且无法在关节突关节中移动关节。 这些变化不一定会发生在每个人身上。 （古普塔、维杰库马尔等人）

 

髓核也参与了这一过程，因为它的吸水能力由于生化改变的蛋白多糖的积累而降低。 这些变化主要是由称为基质金属蛋白酶-3 (MMP-3) 和金属蛋白酶-1 组织抑制剂 (TIMP-1) 的两种酶引起的。 （Bhatnagar、Sushma 和 Maynak Gupta）它们的不平衡会导致蛋白多糖的破坏。 吸水能力的降低导致髓核中的静水压力降低，并导致环状薄片弯曲。 这可以增加该段的移动性，从而对环形壁产生剪切应力。 所有这些变化都可能导致纤维环中称为环状分层和裂缝的过程。 这是两个独立的病理过程，都可能导致疼痛、局部压痛、活动不足、肌肉收缩、关节运动疼痛。 但是，这个阶段的神经系统检查通常是正常的。

 

第 2 阶段（不稳定阶段）

 

功能障碍阶段之后是不稳定阶段，这可能是由于关节复合体的机械完整性逐渐恶化所致。 在这个阶段可能会遇到一些变化，包括椎间盘破裂和再吸收，这可能导致椎间盘空间高度的损失。 在这个阶段也可能发生多个环状撕裂，同时zagopophyseal关节发生变化。 它们可能包括导致半脱位的软骨退化和关节囊松弛。 这些生物力学变化导致受影响节段的不稳定。

 

此阶段的症状与功能障碍阶段的症状相似，例如背部“让步”、长时间站立时疼痛以及运动时背部“卡住”。 伴有触诊时关节异常运动等体征，并观察到脊柱在屈曲后直立一段时间后出现摇摆或侧移。 （古普塔，维杰库马尔等人。）

 

第三阶段（重新稳定阶段）

 

在这第三个也是最后一个阶段，进行性退化导致椎间盘空间变窄，伴有纤维化和骨赘形成以及椎间盘桥接。 与前两个阶段相比，这些变化引起的疼痛是严重的，但这些可能因人而异。 这种椎间盘空间变窄可能对脊柱产生多种影响。 这会导致椎间管随着相邻椎弓根的逼近而在上下方向上变窄。 支撑脊柱的纵向韧带也可能在某些区域变得不足，导致松弛和脊柱不稳定。 脊柱运动可导致黄韧带隆起，并可导致上关节突半脱位。 这最终导致椎间隙前后方向的直径减小和上神经根管的狭窄。

 

由于脊柱和椎体轴向负荷的改变，可能会形成骨赘和关节面肥大。 这些可以在上下关节突上形成，骨赘可以突出到椎间管，而肥大的小关节可以突出到中央管。 骨赘被认为是由骨膜处的关节软骨增殖形成的，之后它们经历软骨内钙化和骨化。 除了负荷分布缺陷外，由于氧张力的变化和流体压力的变化，也会形成骨赘。 骨赘和关节周围纤维化可导致关节僵硬。 关节突也可能以倾斜方向定向，导致脊椎后滑脱，导致椎间管、神经根管和椎管变窄。 （KIRKALDY-WILLIS，WH 等人。）

 

所有这些变化都会导致腰痛，随着严重程度的增加而减轻。 可能会出现其他症状，如运动减少、肌肉压痛、僵硬和脊柱侧弯。 滑膜干细胞和巨噬细胞通过释放作为介质的生长因子和细胞外基质分子参与这一过程。 已发现细胞因子的释放与每个阶段相关，并且可能对未来的治疗发展具有治疗意义。

 

退行性椎间盘疾病危险因素的病因学

 

老化与退化

 

很难区分衰老和退行性变化。 Pearce 等人提出，衰老和退化代表了单个过程中的连续阶段，这些阶段发生在所有个体中，但发生率不同。 然而，椎间盘退变的发生速度通常比衰老快。 因此，即使在工作年龄的患者中也会遇到这种情况。

 

衰老和退化之间似乎存在关系，但尚未确定明确的原因。 已经进行了许多关于营养、细胞死亡、降解基质产物的积累和细胞核衰竭的研究。 椎间盘的含水量随着年龄的增加而减少。 髓核会出现裂隙，裂隙可延伸至纤维环。 这个过程的开始被称为椎间软骨病，它可以标志着椎间盘、终板和椎体退行性破坏的开始。 这个过程导致椎间盘分子组成的复杂变化，并具有生物力学和临床后遗症，通常会导致受影响个体的严重损害。

 

环内的细胞浓度随着年龄的增长而降低。 这主要是因为椎间盘中的细胞经历了衰老，失去了增殖能力。 椎间盘年龄特异性退化的其他相关原因包括细胞损失、营养减少、基质蛋白的翻译后修饰、降解基质分子产物的积累以及基质的疲劳失效。 减少中央椎间盘的营养，导致细胞废物和降解基质分子的积累，似乎是所有这些变化中最重要的变化。 这会损害营养并导致 pH 值水平下降，从而进一步损害细胞功能并可能导致细胞死亡。 衰老细胞的分解代谢增加和合成代谢减少可能会促进退化。 （Buckwalter, Joseph A.）根据一项研究，与纤维环相比，髓核中有更多的衰老细胞，而椎间盘突出的细胞衰老的机会更高。”（Roberts, S. 等人）

 

随着老化过程持续一段时间，强亲水性的硫酸软骨素和硫酸软骨素4的浓度降低，而硫酸角蛋白与硫酸软骨素的比例增加。 硫酸角质素具有轻微的亲水性，并且与透明质酸形成稳定聚集体的趋势也很小。 随着蛋白聚糖被碎片化，其分子量和数量减少，髓核的粘度和亲水性降低。 椎间盘的退行性变化因髓核静水压力的降低和扩散引起的营养供应减少而加速。 当细胞外基质的含水量降低时，椎间盘高度也会降低。 圆盘对轴向载荷的抵抗力也会降低。 因为轴向载荷然后直接转移到纤维环，环裂很容易被撕裂。

 

所有这些机制导致退行性椎间盘疾病的结构变化。 由于纤维环含水量减少和相关的顺应性丧失，轴向载荷可以重新分配到小关节的后部，而不是正常的小关节前部和中部。 由于椎间盘退变，这可能导致关节突关节炎、相邻椎体肥大以及骨刺或骨过度生长，称为骨赘。 (崔容洙)

 

遗传与退化

 

已发现遗传成分是退行性椎间盘疾病的主要因素。 双胞胎研究和涉及小鼠的研究表明，基因在椎间盘退变中起作用。 (Boyd, Lawrence M., 等人)建议与退行性椎间盘疾病有关。 发现调节 MMP 1 产生的基因启动子区域中的 3 A 和 3 A 等位基因的多态性是老年人群中腰椎间盘退变增加的主要因素。 这些不同基因之间的相互作用对整个椎间盘退行性疾病有显着影响。

 

营养与退化

 

椎间盘退变也被认为是由于对椎间盘细胞的营养供应失败而发生的。 除了正常的衰老过程外，椎间盘细胞的营养缺乏还会受到终板钙化、吸烟和整体营养状况的不利影响。 营养缺乏会导致乳酸的形成以及相关的低氧压。 由此产生的低 pH 值会影响椎间盘细胞形成和维持椎间盘细胞外基质的能力，并导致椎间盘退变。 退化的椎间盘缺乏对外力正常反应的能力，即使是最轻微的背部拉伤也可能导致损伤。 （塔赫、法迪等人）

 

生长因子刺激软骨细胞和成纤维细胞产生更多的细胞外基质。 它还抑制基质金属蛋白酶的合成。 这些生长因子的例子包括转化生长因子、胰岛素样生长因子和碱性成纤维细胞生长因子。 降解的基质通过增加水平的转化生长因子和碱性成纤维细胞生长因子来修复。

 

环境与退化

 

尽管所有椎间盘的年龄相同，但下腰段的椎间盘比上段的椎间盘更容易发生退行性变化。 这表明不仅老化而且机械负荷也是一个致病因素。 Williams 和 Sambrook 在 2011 年全面定义了退行性椎间盘疾病和环境因素之间的关联。（Williams、FMK 和 PN Sambrook）与您的职业相关的重体力负荷是对椎间盘有一定影响的风险因素退行性疾病。 根据一些研究，化学物质也有可能导致椎间盘退化，例如吸烟。 (Batti, Michele C.) 尼古丁与双胞胎研究有关，可导致流向椎间盘的血流受损，从而导致椎间盘退化。 (BATTI, MICHELE C., et al.) 此外，已经发现主动脉的动脉粥样硬化病变和腰痛之间存在关联，指出动脉粥样硬化和退行性椎间盘疾病之间存在联系。 (Kauppila, LI) 在一些研究中，椎间盘退变的严重程度与超重、肥胖、代谢综合征和体重指数增加有关。 （�一项基于人群的青少年椎间盘退变及其与超重和肥胖、腰痛和功能状态下降的关系的研究。Samartzis D、Karppinen J、Mok F、Fong DY、Luk KD、Cheung KM。J 骨关节外科2011 年上午；93(7):662�70�)

 

椎间盘退变疼痛（椎间盘源性疼痛）

 

当神经系统受到退行性椎间盘疾病的影响时，椎间盘源性疼痛是一种伤害性疼痛，由纤维环中的伤害感受器引起。 纤维环在椎间盘外层含有免疫反应性神经纤维以及其他化学物质，例如血管活性肠多肽、降钙素基因相关肽和 P 物质。（KONTTINEN，YRJ�T. 等​​）椎间盘发生，正常结构和机械负荷发生改变，导致异常运动。 这些椎间盘伤害感受器会对机械刺激异常敏感。 乳酸的存在引起的低 pH 环境也可能引起疼痛，从而导致疼痛介质的产生增加。

 

退行性椎间盘疾病引起的疼痛可能有多种来源。 它可能是由于脊柱神经的结构损伤、压力和刺激而发生的。 椎间盘本身仅包含少量神经纤维，但任何损伤都会使这些神经或后纵韧带中的神经敏感，从而引起疼痛。 椎骨可能会发生微动，这可能会导致疼痛的反射性肌肉痉挛，因为椎间盘因张力和高度的丧失而受损和磨损。 疼痛运动的出现是因为供应该区域的神经被孔中的小关节和韧带压缩或刺激，导致腿部和背部疼痛。 这种疼痛可能会因炎症蛋白的释放而加剧，这些蛋白作用于椎间孔中的神经或椎管中的下行神经。

 

退变椎间盘病理标本镜下观察可见纤维环外层裂隙内有血管化的肉芽组织和广泛的神经支配，延伸至髓核。 肉芽组织区域被大量肥大细胞浸润，它们总是促成最终导致椎间盘源性疼痛的病理过程。 这些包括新血管形成、椎间盘退变、椎间盘组织炎症和纤维化的形成。 肥大细胞还释放一些物质，例如肿瘤坏死因子和白细胞介素，这些物质可能会发出激活某些引起背痛的途径的信号。 可以触发这些途径的其他物质包括由花生四烯酸级联产生的磷脂酶 A2。 它在退行性椎间盘环的外三分之一处浓度增加，被认为会刺激位于那里的伤害感受器释放炎症物质以引发疼痛。 这些物质会导致轴突损伤、神经内水肿和脱髓鞘。 （布里斯比，海伦娜）

 

背痛被认为是由椎间盘本身引起的。 因此，当退化的椎间盘停止造成疼痛时，为什么疼痛会随着时间的推移逐渐减轻。 然而，根据内窥镜研究，只有 11% 的患者疼痛实际上是由椎间盘本身引起的。 背痛的实际原因似乎是由于神经内侧边缘的刺激，而手臂或腿部的牵涉性疼痛似乎是由于神经核心的刺激引起的。 椎间盘退变的治疗应以缓解疼痛为主，以减轻患者的痛苦，因为它是扰乱患者生活的最致残症状。 因此，建立疼痛的机制很重要，因为它的发生不仅是由于椎间盘的结构变化，还由于其他因素，如化学物质的释放，了解这些机制可以有效缓解疼痛。 (崔容洙)

 

退行性椎间盘疾病的临床表现

 

退行性椎间盘疾病患者会面临多种症状，具体取决于疾病的部位。 患有腰椎间盘退变的人会出现腰痛、神经根症状和虚弱。 有颈椎间盘退变的人有颈痛和肩痛。

 

运动和姿势会加剧腰痛。 通常，屈曲会使症状恶化，而伸展通常会减轻症状。 轻微的扭伤，即使是挥动高尔夫球杆，也会引发症状。 走路或跑步、频繁变换姿势和躺下时，疼痛通常会减轻。 然而，疼痛通常是主观的，在许多情况下，它因人而异，大多数人会持续遭受低水平的下背部慢性疼痛，偶尔还会出现腹股沟、臀部和腿部疼痛。 疼痛的强度会不时增加，并会持续几天，然后逐渐消退。 这种“突然发作”是一种急性发作，需要使用强效镇痛剂进行治疗。 坐姿时会出现更严重的疼痛，并且在频繁弯曲、抬起和扭转动作时会加剧。 疼痛的严重程度可能会有很大差异，有些人偶尔会感到疼痛，有些人会间歇性地感到严重和致残的疼痛。（Jason M. Highsmith, MD）

 

中轴脊柱的局部疼痛和压痛通常来自椎间盘、小关节、骶髂关节、神经根的硬脑膜和中轴脊柱内的肌筋膜结构内的伤害感受器。 如前所述，退行性解剖变化可能导致椎管狭窄（称为椎管狭窄）、脊柱突起过度生长（称为骨赘）、上下关节突肥大、脊椎滑脱、黄韧带膨出和椎间盘突出症. 这些变化导致一系列症状，称为神经源性跛行。 可能会出现腰痛和腿痛等症状，并伴有腿部麻木或刺痛、肌肉无力和足下垂。 失去肠道或膀胱控制可能表明脊髓撞击，需要及时就医以防止永久性残疾。 这些症状的严重程度可能不同，并且可能在不同的个体中出现不同程度的表现。

 

由于脊髓向身体的两个不同部位发出多个分支，因此疼痛也可以辐射到身体的其他部位。 因此，当退化的椎间盘压迫脊神经根时，神经最终支配的腿也会感到疼痛。 这种现象，称为神经根病，可以从许多来源发生，由于退化过程。 突出的椎间盘如果向中央突出，会影响马尾神经的降根，如果向后外侧突出，可能会影响从下一个下椎间管出来的神经根，椎间盘突出时会影响其腹侧支内的脊神经横向。 类似地，沿椎体后部的上下边缘突出的骨赘可以撞击相同的神经组织，导致相同的症状。 上关节突肥大也可能影响神经根，这取决于它们的投射。 神经可以包括在从下一个下部椎间管退出之前的神经根和在上部神经根管和硬膜囊内的神经根。 这些症状，由于神经撞击，已被尸体研究证实。 当神经孔直径严重闭塞并减少 70% 时，认为会发生神经损害。 此外，当后椎间盘受压高度小于 4 毫米时，或者当椎间孔高度降低到小于 15 毫米时，会导致神经损伤，从而导致椎间孔狭窄和神经撞击。 （塔赫、法迪等人）

 

诊断方法

 

最初对患者进行评估，包括准确的病史和彻底的体格检查以及适当的调查和挑衅性测试。 然而，由于无法正确定位的慢性疼痛以及由于邻近解剖结构的影响而在激发测试期间难以确定确切的解剖位置，病史往往模糊不清。

 

通过患者的病史，可以确定腰痛的原因是由椎间盘中的伤害感受器引起的。 患者还可能会给出症状的慢性性质以及相关的臀部麻木、刺痛和脊柱僵硬的病史，通常随着活动而恶化。 触诊脊柱可引起压痛。 由于这种疾病的性质是慢性和痛苦的，大多数患者可能患有情绪和焦虑症。 抑郁症被认为对疾病负担有负面影响。 然而，疾病严重程度与情绪或焦虑症之间没有明确的关系。 对这些心理健康状况保持警惕也是件好事。 为了排除其他严重疾病，必须询问有关疲劳、体重减轻、发烧和寒战的问题，这可能表明存在其他一些疾病。 （杰森 M. 海史密斯，医学博士）

 

在检查退行性椎间盘疾病患者时，必须排除腰痛的另一种病因。 必须排除可引起背痛的腹部病变，例如主动脉瘤、肾结石和胰腺疾病。

 

当患者出现背痛时，退行性椎间盘疾病有几种鉴别诊断需要考虑。 这些包括; 特发性腰痛、关节突关节退化、脊髓病、腰椎管狭窄症、脊椎病、骨关节炎和腰神经根病。 （“退行性椎间盘疾病——生理学”）

 

调查

 

调查用于确认退行性椎间盘疾病的诊断。 这些可以分为实验室研究、影像学研究、神经传导测试和诊断程序。

 

成像研究

 

退行性椎间盘疾病的影像学主要用于描述受累椎间盘的解剖关系和形态特征，对未来治疗方案的决策具有重要的治疗价值。 任何成像方法，如平片、CT 或 MRI，都可以提供有用的信息。 然而，潜在原因只能在 15% 的患者中找到，因为在没有椎间盘突出和神经功能缺损的情况下，退行性椎间盘疾病没有明显的放射学变化。 此外，尽管骨赘的数量与背痛的严重程度之间存在相关性，但影像学上看到的解剖学变化与症状的严重程度之间没有相关性。 在无症状人群中也可以看到射线照相的退行性变化，导致难以确定临床相关性以及何时开始治疗。 （“退行性椎间盘疾病——生理学”）

 

普通射线照相

 

这种廉价且广泛可用的普通颈椎 X 光片可以提供有关畸形、排列和退行性骨变化的重要信息。 为了确定脊柱不稳定和矢状平衡的存在，必须进行动态屈曲或伸展研究。

 

磁共振成像（MRI）

 

MRI是准确、可靠、最全面地诊断椎间盘退行性变化最常用的方法。 它用于平片后颈部疼痛患者的初步评估。 它可以提供多个平面的非侵入性图像，并提供优质的光盘图像。 MRI 可以根据质子密度、化学环境和含水量显示椎间盘水合和形态。 在解释 MRI 报告时必须考虑患者的临床图片和病史，因为已经表明，当临床数据可用时，多达 25% 的放射科医生会更改他们的报告。 Fonar 生产了第一台开放式 MRI 扫描仪，该扫描仪能够在站立、坐着和弯曲等不同位置对患者进行扫描。 由于这些独特的特点，这种开放式 MRI 扫描仪可用于扫描患者的负重姿势和站立姿势，以检测在常规 MRI 扫描中通常被忽视的潜在病理变化，例如腰椎间盘退行性病变伴疝。 这台机器也适用于幽闭恐惧症患者，因为他们可以在扫描过程中观看大屏幕电视。 （“退行性椎间盘疾病：背景、解剖学、病理生理学。”）

 

椎间盘的髓核和纤维环通常可以在 MRI 上识别，从而检测出包含和不包含的椎间盘突出。 由于MRI还可以显示环状撕裂和后纵韧带，因此可用于对疝气进行分类。 这可以是简单的环形凸出以释放碎片椎间盘突出症。 该信息可以描述诸如突出的椎间盘、突出的椎间盘和迁移的椎间盘等病理性椎间盘。

 

有几种基于 MRI 信号强度、椎间盘高度、核与环的区别以及椎间盘结构的分级系统。 Pfirrmann 等人的方法已被广泛应用和临床接受。 根据修改后的系统，腰椎间盘退行性疾病有8个等级。 1 级代表正常椎间盘，8 级对应退变的末期，描述了椎间盘疾病的进展。 有相应的图像辅助诊断。 由于它们提供了良好的组织分化和椎间盘结构的详细描述，因此使用矢状 T2 加权图像进行分类。 （Pfirrmann、Christian WA 等人）

 

莫迪奇描述了与退化椎间盘相邻的椎体发生的变化，即 1 型和 2 型变化。 在 Modic 1 变化中，T1 加权图像的强度降低，T2 加权图像的强度增加。 这被认为是因为终板已经发生硬化，并且随着扩散系数的增加，相邻的骨髓显示出炎症反应。 这种扩散系数的增加和最终的扩散阻力是由通过自身免疫机制释放的化学物质带来的。 Modic 2 型改变包括由于炎症反应和骨髓中脂肪浸润导致相邻椎体终板的骨髓破坏。 这些变化可能会导致 T1 加权图像上的信号密度增加。 （莫迪奇，MT 等人）

 

计算机断层扫描 (CT)

 

当 MRI 不可用时，计算机断层扫描被认为是一种可以检测椎间盘突出的诊断测试，因为它在相邻骨椎的后外侧边缘、会阴脂肪和突出的椎间盘材料之间具有更好的对比度。 即便如此，在诊断侧疝时，MRI 仍然是首选的成像方式。

 

与 MRI 相比，CT 扫描具有几个优点，例如它具有较少的幽闭恐惧症环境、低成本以及更好地检测细微且可能在其他方式中遗漏的骨骼变化。 CT可以更准确地发现小关节和脊椎病的早期退行性变化。 融合后的骨完整性也最好通过 CT 进行评估。

 

使用 Gundry 和 Heithoff 制定的标准可以诊断椎间盘突出和相关的神经撞击。 重要的是椎间盘突出直接位于穿过椎间盘的神经根上，并且与背外侧位置呈局灶性和不对称性。 应该有明显的神经根受压或移位。 最后，撞击（突出部位）远端的神经通常会扩大和隆起，导致水肿、相邻硬膜外静脉突出和炎性渗出物导致边缘模糊。

 

腰椎 D影像学

 

这个过程是有争议的，知道疼痛部位是否对手术有任何价值，尚未得到证实。 由于慢性疼痛患者的中枢痛觉过敏（神经生理学发现）和社会心理因素，可能会出现假阳性。 确切地确定椎间盘源性疼痛何时具有临床意义是值得怀疑的。 支持这项调查的人提倡严格的患者选择标准和解释结果的标准，并认为这是唯一可以诊断椎间盘源性疼痛的测试。 腰椎间盘造影可在多种情况下使用，尽管尚未科学确定。 这些包括; 侧突出的诊断，在多个异常中诊断有症状的椎间盘，评估 CT 或 MRI 上看到的类似异常，术后脊柱评估，融合水平的选择，以及椎间盘源性疼痛存在的提示特征。

 

椎间盘造影更关注引发病理生理学，而不是确定椎间盘的解剖结构。 因此，椎间盘源性疼痛评估是椎间盘造影的目的。 MRI 可能会显示看起来异常的椎间盘，但没有疼痛，而在 MRI 发现很少的椎间盘造影上可能会看到剧烈疼痛。 在注射生理盐水或造影剂期间，可能会出现海绵状终点，异常椎间盘接受更多造影剂。 造影剂可以通过异常椎间盘中纤维环的撕裂和裂隙延伸到髓核中。 由于脑膜返神经、混合脊神经、前初级支和供应外纤维环的灰色交通支的神经支配，这种对比材料的压力会引起疼痛。 当造影剂到达异常椎间盘压迫神经根的部位时，可引起神经根性疼痛。 然而，这种椎间盘造影检查有几种并发症，例如神经根损伤、化学或细菌性椎间盘炎、造影剂过敏和疼痛加剧。 （Bartynski、Walter S. 和 A. Orlando Ortiz）

 

成像模态组合

 

为了充分评估神经根受压和颈椎管狭窄，可能需要结合成像方法。

 

CT 椎间盘造影

 

进行初始椎间盘造影后，在 4 小时内进行 CT 椎间盘造影。 它可用于确定椎间盘的状态，例如突出、突出、挤压、包含或隔离。 它还可用于脊柱，以区分脊柱手术后疤痕组织或椎间盘材料的肿块效应。

 

CT脊髓造影

 

该测试被认为是评估神经根受压的最佳方法。 CT联合或在脊髓造影后进行时，可以相对容易地获得有关骨骼解剖不同平面的详细信息。

 

诊断程序

 

经椎间孔选择性神经根阻滞 (SNRB)

 

当在 MRI 扫描中怀疑多节段退行性椎间盘疾病时，该测试可用于确定受影响的特定神经根。 SNRB 既是一种诊断性测试，也是一种治疗性测试，可用于腰椎管狭窄症。 该测试通过在透视引导下将麻醉剂和造影剂注射到感兴趣的神经根水平来创建一个感觉减退的断层水平区域。 根据 Anderberg 等人的研究，多级颈椎退行性椎间盘疾病的临床症状与 MRI 的发现和 SNRB 的发现之间存在相关性。 与 SNRB 结果、皮肤根性疼痛和神经功能缺损区域有 28% 的相关性。 发现 MRI 上最严重的退化病例与 60% 相关。 虽然不常规使用，但 SNRB 是一种有用的测试，可用于在手术前评估多节段退行性椎间盘疾病患者，尤其是脊柱疾病以及临床特征和 MRI 发现。 （Narouze、Samer 和 Amaresh Vydyanathan）

 

肌电图研究

 

远端运动和感觉神经传导测试（称为肌电图检查）在针检查异常时正常，可能会揭示临床病史中引发的神经压迫症状。 受刺激的神经根可以通过使用注射麻醉椎间盘空间、骶髂关节或椎间盘造影术中受影响的神经或疼痛感受器来定位。 （“肌电图和运动机能学杂志”）

 

实验室研究

 

通常进行实验室检查以排除其他鉴别诊断。

 

由于血清阴性脊柱关节病，如强直性脊柱炎，是背痛的常见原因，因此必须测试 HLA B27 免疫组织相容性。 在美国估计有 350,000 人和在欧洲有 600,000 人受到这种病因不明的炎症性疾病的影响。 但 HLA B27 在非裔美国人中极为罕见。 可以使用该基因检测的其他血清阴性脊柱关节病包括银屑病关节炎、炎症性肠病和反应性关节炎或 Reiter 综合征。 某些患者的血清免疫球蛋白 A (IgA) 会升高。

 

测试如红细胞沉降率 (ESR) 和 C 反应蛋白 (CRP) 水平测试，用于检测下背痛的炎症性原因（如骨关节炎和恶性肿瘤）中的急性期反应物。 还需要全血细胞计数，包括分类计数以确定疾病病因。 当类风湿因子 (RF) 和抗核抗体 (ANA) 检测呈阳性时，怀疑自身免疫性疾病。 在极少数情况下，可能需要对晶体进行血清尿酸和滑液分析，以排除痛风和焦磷酸二水合物沉积。

 

疗程

 

对于退行性椎间盘疾病的治疗，没有所有医生都同意的明确治疗方法，因为不同个体的疼痛原因可能不同，疼痛的严重程度和临床表现的广泛差异也是如此。 治疗方案可以在下面广泛讨论； 保守治疗、药物治疗和手术治疗。

 

保守治疗

 

这种治疗方法包括运动疗法与行为干预、物理方式、注射、背部教育和背部学校方法。

 

带有行为干预的运动疗法

 

根据患者的诊断，可以规定不同类型的锻炼。 它被认为是治疗慢性腰痛的主要保守治疗方法之一。 练习可以修改为包括伸展练习、有氧练习和肌肉强化练习。 这种疗法的主要挑战之一包括由于运动方案、频率和强度的广泛差异而无法评估患者的疗效。 根据研究，对于具有不同症状持续时间的亚急性腰痛，最有效的方法是在患者的职业环境中进行分级锻炼计划。 在患有慢性症状的患者中观察到在功能改善和疼痛减轻方面的显着改善。 在患者的密切监督和依从性下为每位患者设计的个体疗法似乎对慢性背痛患者最有效。 可以结合使用其他保守方法来改进这种方法。 （海登、吉尔 A. 等人）

 

有氧运动，如果定期进行，可以提高耐力。 为了缓解肌肉紧张，可以使用放松方法。 游泳也被认为是一种治疗背痛的运动。 自由体操可以包括伸展运动、腘绳肌伸展运动、腰部伸展运动、双膝到下巴伸展运动、座椅提升、改良仰卧起坐、腹部支撑以及山地和下垂运动。

 

身体形态

 

这种方法包括使用电神经刺激、放松、冰袋、生物反馈、加热垫、超声波和离子电渗疗法。

 

经皮神经电刺激 (TENS)

 

在这种非侵入性方法中，将电刺激传递到皮肤上，以刺激该区域的周围神经，从而在一定程度上缓解疼痛。 这种方法在应用后立即缓解疼痛，但其长期有效性值得怀疑。 一些研究发现，与安慰剂相比，疼痛和功能状态没有显着改善。 执行这些 TENS 的设备可以从门诊部轻松访问。 唯一的副作用似乎是三分之一的患者经历了轻微的皮肤刺激。 （约翰逊，马克一世）

 

回到学校

 

引入这种方法的目的是减少疼痛症状及其复发。 它首先在瑞典引入，并考虑了姿势、人体工程学、适当的背部锻炼和腰椎区域的解剖结构。 患者被教导正确的坐姿、站立、举重、睡觉、洗脸和刷牙避免疼痛。 与其他治疗方式相比，背部学校疗法已被证明在改善背痛和功能状态的即时和中期有效。

 

病人教育

 

在这种方法中，提供者指导患者如何管理他们的背痛症状。 首先教授涉及损伤机制的正常脊柱解剖学和生物力学。 接下来，使用脊柱模型，向患者解释退行性椎间盘疾病的诊断。 对于个别患者，确定平衡位置，然后要求保持该位置以避免出现症状。

 

多学科背部治疗的生物心理社会方法

 

慢性背痛会给患者带来很多痛苦，导致心理障碍和情绪低落。 这会对治疗结果产生不利影响，使大多数治疗策略无效。 因此，必须对患者进行有关称为“行为”和“生物心理社会”策略的学习认知策略的教育，以缓解疼痛。 除了治疗疼痛的生物学原因外，这种方法还应解决心理和社会原因。 为了减少患者对疼痛和残疾的感知，使用了修改期望、放松技巧、通过学习行为控制生理反应和强化等方法。

 

按摩疗法

 

对于慢性腰痛，这种疗法似乎是有益的。 在 1 年的时间里，与针灸和其他放松方法相比，按摩疗法对一些患者的疗效中等。 然而，它不如 TENS 和运动疗法有效，尽管个别患者可能更喜欢其中一种。 （弗兰、安德里亚 D. 等人）

 

脊柱操纵

 

该疗法涉及对关节的操作超出其正常运动范围，但不超过正常解剖范围。 这是一种手动治疗，涉及以低速度进行长杠杆操作。 它被认为可以通过多种机制来改善腰痛，例如释放被困的神经、破坏关节和关节周围的粘连，以及通过操纵已经发生移位的脊柱节段。 它还可以通过改变神经生理功能和改变半月板在关节面上的位置来减少椎间盘的膨出，放松高渗肌肉，刺激伤害性纤维。

 

与大多数方法（如 TENS、运动疗法、非甾体抗炎药和学校疗法）相比，脊柱推拿在疗效上被认为是优越的。 目前可用的研究对其长期和短期的有效性都是积极的。 管理训练不足的治疗师也是非常安全的，据报道，1 万人中只有不到 3.7 人患有椎间盘突出症和马尾神经。 （布朗福特、格特等人）

 

腰部支撑

 

由于多种原因的多层次退行性过程而患有慢性腰痛的患者可能会受益于腰椎支撑。 关于其有效性存在相互矛盾的证据，一些研究声称与其他治疗方法相比，在立即和长期缓解方面有适度改善，而另一些研究则表明没有这种改善。 腰椎支撑可以稳定、矫正畸形、减少机械力并限制脊柱的运动。 它也可以作为安慰剂，通过按摩受影响的区域和加热来减轻疼痛。

 

腰椎牵引

 

该方法使用连接到髂嵴和下胸腔的线束，并沿轴向脊柱施加纵向力来缓解慢性腰痛。 力的大小和持续时间根据患者进行调整，并且可以在行走和躺下时使用设备进行测量。 腰椎牵引通过打开椎间盘空间和减少腰椎前凸而起作用。 由于临时脊柱重新排列及其相关益处，通过这种方法可以减少退行性椎间盘疾病的症状。 它可以缓解神经压迫和机械压力，破坏关节面和瓣环的粘连，以及伤害性疼痛信号。 然而，关于它在减轻背痛或改善日常功能方面的有效性的证据并不多。 此外，与腰椎牵引相关的风险仍在研究中，并且有一些病例报告表明，由于过重的力量和不正确的安全带放置，它会导致神经撞击、呼吸困难和血压变化。 （哈特，A 等人。）

 

药物治疗

 

药物治疗包括使用肌肉松弛剂、类固醇注射剂、非甾体抗炎药、阿片类药物和其他镇痛剂进行药物治疗。 对于大多数退行性椎间盘疾病患者，除了保守治疗外，这也是必需的。 药物治疗旨在控制残疾、减轻疼痛和肿胀，同时提高生活质量。 它是根据个体患者提供的，因为没有关于治疗的共识。

 

肌肉松弛剂

 

退行性椎间盘疾病可以通过减少肌肉痉挛从而缓解疼痛而受益于肌肉松弛剂。 肌肉松弛剂在改善疼痛和功能状态方面的功效已通过多种研究确定。 苯二氮卓是目前使用的最常见的肌肉松弛剂。

 

非甾体抗炎药 (NSAID)

 

这些药物通常用作椎间盘退行性疾病的第一步，提供镇痛和抗炎作用。 有强有力的证据表明它可以减轻慢性腰痛。 然而，它的使用受到胃肠道紊乱的限制，如急性胃炎。 选择性 COX2 抑制剂，如塞来昔布，可以通过仅靶向 COX2 受体来克服这个问题。 由于长期使用会增加心血管疾病的潜在副作用，因此它们的使用并未被广泛接受。

 

阿片类药物

 

这是世卫组织疼痛阶梯上的一个更高的步骤。 它适用于患有严重疼痛且对 NSAID 无反应的患者以及使用 NSAID 治疗后出现无法忍受的胃肠道紊乱的患者。 然而，临床医生之间治疗背痛的麻醉剂处方差异很大。 根据文献，3% 到 66% 的患者可能正在服用某种形式的阿片类药物来缓解背痛。 尽管症状的短期减轻是显着的，但在老年人群中存在长期滥用麻醉品、高耐受率和呼吸窘迫的风险。 恶心和呕吐是遇到的一些短期副作用。 （“系统评价：慢性背痛的阿片类药物治疗：患病率、疗效和与成瘾的关联”）

 

抗抑郁药

 

低剂量的抗抑郁药具有镇痛价值，可能对可能出现相关抑郁症状的慢性腰痛患者有益。 疼痛和痛苦可能会扰乱患者的睡眠并降低疼痛阈值。 这些可以通过使用低剂量的抗抑郁药来解决，即使没有证据表明它可以改善功能。

 

注射疗法

 

硬膜外类固醇注射

 

硬膜外类固醇注射是治疗慢性退行性椎间盘疾病和相关神经根病最广泛使用的注射类型。 使用的类固醇类型及其剂量之间存在差异。 8-10 mL 甲基强的松龙和生理盐水的混合物被认为是有效且安全的剂量。 可以通过层间、尾部或经孔途径进行注射。 在透视的引导下可以插入针头。 首先是对比，然后是局部麻醉，最后是通过这种方法将类固醇注射到患处的硬膜外腔。 由于局部麻醉和类固醇的作用相结合，可以减轻疼痛。 可以通过局部麻醉剂通过阻断疼痛信号传输来立即缓解疼痛，同时也可以确认诊断。 由于类固醇在阻断促炎级联反应中的作用，炎症也减少了。

 

在最近十年中，硬膜外类固醇注射的使用增加了 121%。 然而，由于反应水平的变化和潜在的严重不良反应，对其使用存在争议。 通常，这些注射被认为只能短期缓解症状。 一些临床医生可能会在一周内注射 2 到 3 次注射，尽管长期结果与只注射一次的患者相同。 在一年内，不应进行超过 4 次注射。 为了更直接有效地缓解疼痛，还可以在注射剂中添加不含防腐剂的吗啡。 甚至局部麻醉剂，如利多卡因和布比卡因，也是为此目的而添加的。 长期缓解疼痛的证据有限。 （“评估使用氯胺酮和硬膜外类固醇治疗慢性腰痛的镇痛效果的安慰剂对照试验”）

 

除了高成本和疗效问题外，这种疗法还存在潜在的副作用。 如果多达 25% 的病例没有使用透视检查，即使有经验丰富的工作人员在场，针头也可能会错位。 硬膜外放置可以通过瘙痒可靠地识别。 注射吗啡后可能会出现呼吸抑制或尿潴留，因此需要在注射后 24 小时内对患者进行监测。

 

刻面注入

 

这些注射用于小关节，也称为关节突关节，位于两个相邻椎骨之间。 麻醉剂可以直接注射到关节间隙或相关的背支内侧分支，后者支配它。 有证据表明，这种方法可以提高功能能力、生活质量并减轻疼痛。 它们被认为提供了短期和长期的好处，尽管研究表明小平面注射和硬膜外类固醇注射的疗效相似。 （韦恩，凯利 A）

 

SI 联合注射

 

这是一个由有髓神经轴突和非髓鞘神经轴突提供神经的双关节滑膜关节。 该注射剂可有效治疗涉及骶髂关节的退行性椎间盘疾病，从而长期和短期缓解腰痛和腿部、大腿和臀部的牵涉痛等症状。 注射可每 2 至 3 个月重复一次，但应仅在临床需要时进行。 （MAUGARS，Y. 等人）�

 

椎间盘源性疼痛的椎间盘内非手术疗法

 

如调查所述，椎间盘造影可用作诊断和治疗方法。 确定病变椎间盘后，可以在开始手术前尝试几种微创方法。 电流及其热量可用于凝结后环，从而加强胶原纤维，变性和破坏炎症介质和伤害感受器，并密封图形。 其中使用的方法称为椎间盘内电热疗法 (IDET) 或射频后瓣环成形术 (RPA)，其中将电极传递到椎间盘。 IDET 在缓解椎间盘退行性疾病患者的症状方面有中度证据，而 RPA 对其短期和长期疗效的支持有限。 这两种手术都可能导致并发症，如神经根损伤、导管功能障碍、感染和手术后椎间盘突出。

 

手术治疗

 

考虑到疾病严重程度、年龄、其他合并症、社会经济状况和预期结果水平，手术治疗保留给保守治疗失败的患者。 据估计，大约 5% 的退行性椎间盘疾病患者会接受手术，无论是腰椎疾病还是颈椎疾病。 (Rydevik, Bjrn L.)

 

腰椎手术

 

腰椎手术适用于严重疼痛、药物治疗无效、严重椎管狭窄持续 6 至 12 个月的患者。 除马尾神经综合征外，手术通常是一种选择性手术。 有两种手术类型旨在涉及脊柱融合或减压或两者兼而有之。 （“退行性椎间盘疾病：背景、解剖学、病理生理学。”）

 

脊柱融合术 包括在疼痛的椎骨部分停止运动，以通过使用骨移植将多个椎骨融合在一起来减轻疼痛。 从长远来看，它被认为对患有脊柱错位或过度运动的退行性椎间盘疾病患者有效。 融合手术有几种方法。 （古普塔、维杰库马尔等人）

 

• 腰椎后外侧沟融合术

 

该方法包括将骨移植物放置在脊柱的后外侧部分。 可以从髂后嵴获取骨移植物。 将骨头从其骨膜上剥离下来以进行成功的移植。 术后需要背支架，患者可能需要住院约 5 至 10 天。 成功融合需要有限的运动和停止吸烟。 然而，可能会发生一些风险，例如不愈合、感染、出血和与背痛的牢固愈合。

 

• 后腰椎椎间融合术

 

在这种方法中，也可以通过相同的方法进行减压或椎间盘切除术。 骨移植物直接应用于椎间盘空间并完全切除黄韧带。 对于退行性椎间盘疾病，通过进行部分内侧小关节切除术额外扩大椎板间空间。 使用此方法，后括号是可选的。 与前路方法相比，它有几个缺点，例如只能插入小移植物，可用于融合的表面积减少，以及对脊柱畸形患者进行手术时困难。 涉及的主要风险是不工会。

 

• 前路腰椎椎间融合术

 

此过程类似于后部过程，不同之处在于它是通过腹部而不是背部进行的。 它的优点是不会破坏背部肌肉和神经供应。 骨质疏松症患者禁用，有出血、男性逆行射精、不愈合和感染的风险。

 

• 经椎间孔腰椎椎体间融合术

 

这是正在流行的后路方法的修改版本。 它具有低风险和良好的暴露性，并且显示出具有极好的结果，并具有一些并发症，例如脑脊液泄漏、短暂的神经功能障碍和伤口感染。

 

全椎间盘置换术

 

这是椎间盘融合的替代方法，它已被用于治疗腰椎退行性椎间盘疾病，使用人造椎间盘代替受影响的椎间盘。 根据临床情况可采用全假体或核假体。

 

减压 包括移除椎体的部分椎间盘，这会影响神经以释放它并通过称为椎间盘切除术和椎板切除术的手术为其恢复提供空间。 尽管它是一种常见的手术，但该程序的有效性值得怀疑。 并发症很少，症状复发的可能性较低，患者满意度较高。 （古普塔、维杰库马尔等人）

 

• 腰椎间盘切除术

 

手术通过后正中入路，分割黄韧带进行。 识别出受影响的神经根，并切割膨出的纤维环以释放它。 之后应进行全面的神经系统检查，患者通常适合在 1-5 天后回家。 应在 2 周和 12 周分别开始进行腰背锻炼，然后进行轻体力训练和重体力训练。

 

• 腰椎椎板切除术

 

该过程可以通过一个级别执行，也可以通过多个级别执行。 椎板切除术应尽可能短以避免脊柱不稳定。 患者在手术后症状明显缓解，神经根病减少。 风险可能包括肠和膀胱失禁、脑脊液渗漏、神经根损伤和感染。

 

颈椎手术

 

当存在与进行性运动和感觉障碍相关的无法忍受的疼痛时，颈椎间盘退变性疾病适合进行手术。 当有神经根受压的放射学证据时，手术有超过 90% 的有利结果。 有多种选择，包括颈前路椎间盘切除术 (ACD)、ACD 和融合 (ACDF)、内固定 ACDF 和后路椎间孔切开术。 （“退行性椎间盘疾病：背景、解剖学、病理生理学。”）

 

基于细胞的治疗

 

干细胞移植已成为一种治疗退行性椎间盘疾病的新疗法，并取得了可喜的成果。 已发现自体软骨细胞的引入可在 2 年内减少椎间盘源性疼痛。 这些疗法目前正在进行人体试验。 （Jeong、Je Hoon 等人）

 

基因治疗

 

目前正在研究基因转导以阻止椎间盘退化过程甚至诱导椎间盘再生。 为此，必须在降低退化促进基因的活性的同时鉴定有益基因。 这些新的治疗方案为未来治疗椎间盘再生带来了希望。 （西田、小太郎等）

 

 

退行性椎间盘疾病是一种健康问题，其特征是由于椎间盘受损导致的慢性背痛，例如腰椎的腰痛或颈椎的颈部疼痛。 它是脊柱椎间盘的破裂。 椎间盘退变可发生多种病理变化。 椎间盘也可能出现各种解剖缺陷。 腰痛和颈痛是主要的流行病学问题，被认为与退行性椎间盘疾病有关。 背痛是美国就诊的第二大原因。 据估计，大约 80% 的美国成年人在其一生中至少遭受过一次腰痛。 因此，需要对退行性椎间盘疾病有透彻的了解来管理这种常见疾病。 – Alex Jimenez DC 博士，CCST Insight

 

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由 CCST 的 Alex Jimenez DC 博士策划

 

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